肝硬化腹水治疗.ppt

肝硬化腹水的治疗
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（SBP）
（HRS）
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简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志，一旦出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑肝移植。
75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。
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分类
国际腹水协会（International ascites club）
无并发症的腹水(uncomplicated ascites)
难治性腹水(refractory ascites)
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分类
无并发症的腹水
腹水没有感染，不伴肝肾综合征。
1级（轻度）。只在超声检查时发现腹水。
2级（中度）。腹水引起中度腹部对称性膨隆。
3级（重度）。腹水引起明显的腹部膨隆。
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分类
难治性腹水
腹水不易纠正或治疗性腹腔穿刺后容易复发，内科治疗不能满意控制。
利尿剂耐药型腹水：对饮食限钠和强化利尿治疗（饮食钠限制在90mmol/d（）以下，安体舒通400mg/d和速尿160mg/d至少一周）无效。
利尿剂难治型腹水：由于利尿剂导致的并发症限制了利尿剂有效剂量的应用，从而使腹水难以控制。
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利尿剂导致的并发症
肝性脑病：排除其他诱发因素
肾功能损害：Scr上升大于1倍或Scr＞2mg/dL
低钠血症：血钠下降＞10mmol/L，至＜125mmol/L
低钾或高钾血症：血钾＜3mmol/L或＞6mmol/L
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形成机制
腹水形成的机制有两个关键因素
门脉高压
水钠潴留
白蛋白×
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门脉高压
门脉高压对腹水的形成至关重要。
肝静脉压力梯度（HVPG）＜12mmHg很少发生腹水，而门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水缓解。
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Disse间隙胶原沉积
肝窦毛细血管化
再生结节压迫
门脉高压
静水压↑
高动力循环
血管扩张、有效血容量不足
RAAS激活，ADH↑
肝肾反射
腹水
水钠潴留
肾血管收缩
液体漏出到
周围间隙
门脉高压的形成及作用
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