高血钾课件.ppt

高钾血症
河北医科大学第三医院
李海滨
钾的生理作用与代谢
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子
主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动
适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的浓度差对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；
直接影响酸碱平衡的调节，钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
钾的生理作用
细胞代谢:钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。，。
神经肌肉兴奋性和传导性:细胞内外钾离子的浓度差是形成静息电位的基础。一般来说，心肌神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高钾血症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。
钾是细胞内液的主要渗透分子。并参与酸碱平衡。
K离子与心肌细胞动作电位
静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于外正内负的极化状态，其主要由K+外流形成。
动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。
K离子与心肌细胞动作电位
0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。
1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。
2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。
3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+离子外流形成。
4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。主要由Na+- K+ATP酶与 Na+-Ca2+交换来完成。
高钾血症
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K离子水平与心电图改变
高钾血症引起动作电位时限缩短和静息膜电位负值降低是高钾血症引起心电图改变的电生理机制。
血钾即细胞外钾增高(> mmol／L)——复极期细胞膜对K 通透性上升——动作电位3相坡度变陡，动作电位时限缩短——心电图T波高耸、QT间期缩短。随血钾进一步增高(> mmol／L)——跨膜K 梯度下降——静息膜电位降低——0相除极速度和幅度下降——传导减慢直至失去传导能力。
K离子水平与心电图改变