疼痛的药物治疗及术后镇痛.ppt

疼痛的药物治疗和
术后镇痛
2007年卫生部发文在全国县级以上医
院成立疼痛科,这标志着疼痛学已经日趋
成熟,最起码包含了科学研究以及临床应
用,作为临床学科,和其他学科一样包含
了病因、病理生理、诊断、鉴别诊断、治
疗。药物治疗是疼痛治疗的一个重要组成
部分,同时范围非常广泛,归纳起来大致
有:非甾体类消炎解热镇痛药、甾体类消
炎药(糖皮质激素)、麻醉性镇痛药、局
麻药、维生素类药、抗惊厥药、NMDA受
体拮抗剂、三环类抗抑郁药、其他
重度疼痛消失
→0分
0分
强阿片类药物士
第三阶段非阿片类镇痛药
士辅助药物
中度
4~6分
弱阿片类药物士
第二阶段非阿片类锁痛药
士辅助药物
轻度
1~3分
第一阶段非阿片类镇痛药士辅助药物
疼痛程度
非甾体类消炎解热镇痛药( NSAIDS)
这是有着不同分子结构、作用大致
相同的一大类药物。希腊医生
HIPPOCRATES建议他的病人去咀嚼柳树的
树
树皮。这种树包含着一种
水
杨苷的化亭物质。在1800年,研究人员
发现了怎么从这种化学物质中提取水杨
酸
897
国贝尔公司的一名化
学家 FELIX HOFFMANN(菲利克斯·霍
夫曼)制了乙酸基水杨苷后来,它成
种被命名为阿司匹
( aspirin 2
物的主要成分。“a”取自“ acety(乙
酸基
spir取自
spirea”
绣线菊
类的植物,另
也能制造酸的植物),
那么“in呢?药物的名字一般都以“in
结尾。它同青霉素、安定共同被誉为世
界三大经典药物,是药物史上的奇迹。
在1982年
名英国
匹林工作原理而分享了诺贝尔奖。
因发现阿司 FELIX HOFFMANN
(一) NSAIDS类药物的作用机制
通过抑制了炎症介质前列腺
素生物合成转化中的环氧化酶,从
而阻断花生四烯酸转化为前列腺素。
环氧化酶COX可以分为COX1和
A——画撼性类
COX2,COX1作用于全身各处
尤其是胃肠、肾脏和血小板
后氧酶
COX2在静息细胞中很少甚至不出
现。主要表达在炎症细胞,使炎症
部位的前列腺素合成增加,增强了
前到环素合成酶
立性意合成酶
异构,还
炎症反应和组织损伤。 NSAIDS对
炎症的有效治疗作用源于对COX2。要
的选择性抑制,而对COX1的抑制
控缩血钾
张支气管收辐子官
可导致胃肠道、肾脏、和血液系绕←"
保妒胃粘
等的不良反应。 NSAIDS类药物大
都具有解热、镇痛、抗炎等相似的
药理作用。
(二)药理作用及临床应用
:阻断PG的生物合成,通过汗腺分泌、皮肤
血管扩张增加散热。主要增加机体的散热,而不抑制机
的产热,在治疗剂量下只对升高的体温降低,对正常
温不发挥作用。***丙嗪可以使正常体温降低
:有中等程度的镇痛作用,对常见的头痛
牙痛、痛经、神经肌肉、关节痛等有良好的镇痛作用,
对严重创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。
:①抑制前列腺素的合成
②稳定溶酶体的作用
③抑制缓激肽的合成
:抑制血小板膜上的环氧化酶
(C○X1),从而抑制血栓素A2的合成和释放,最终抑
制了TXA2诱发的血小板聚集。除阿司匹林外,其他的
NSAIDS类药物对血小板的作用是可逆的。
(三)不良反应
:烧心、恶心、消化不良、消化道溃疡甚至出
血
:C○Ⅹ1-TXA2,抗血小板聚集,使聚集的血
小板解聚,可导致出血
:PG调节肾脏血流,PG抑制,肾血流下降,肾
小球率过滤减低,个别敏感者肾衰。

:在支气管炎和支气管哮喘的病人,可造成“阿
司匹林哮喘”

:COX2可以抑制PG1的产生,但对TXA2
的影响较小,从而使两者的平衡失调,促进血栓形成和
血管收缩,增加心血管事件的发生率。
(四)总结
1. NSAIDS类药物根据COX的分类方法
①COX1特异性:只抑制CO1,小剂量的阿司匹
林。<300mg/d
②COⅩ非特异性。同时抑制C○Ⅹ1和C○X2,芬必得,
扶他林,高剂量的阿司匹林,消炎痛等
③C○X2选择性:抑制C○X2的同时不明显抑制
C○X1,较大剂量时也抑制GOX1。美洛昔康、尼美
舒利
④COX2特异性:只抑制COX2,对COX1没活性
在体外试验中抑制重组COX2、COX1所需浓度上的
差异一般大于100倍,如罗非昔布、塞来昔布,帕
瑞昔布
(四)总结