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心肺脑复苏临床救治中难处理问题
猝死病人在院外急救经心肺复苏(CPR)而无脑损害存活着不足10%,其主要原因是复苏延迟,在第一黄金时间(心脏骤停5min内)未经有效CPR治疗。一旦心脏复跳进入医院急诊和监护病房(ICU)治疗,常遇到下列棘手问题而未能达到预期效果导致失败。笔者浅显分析处理意见:
    1. 高热与亚低温
    CPR后1-3天内常发生高热(>39℃),其原因常不是感染而是心跳骤停后引起脑供血停止,一旦复跳又造成再灌流脑损伤,常可造成大脑和下丘脑前部(POAH)体温调节中枢受损,出现出汗、皮肤血管扩张功能障碍,产生高热。临床上高热但无寒战提示不是感染细菌毒素作用,当体温升高1℃,脑部代谢增加8%,耗氧量增加 15%,加重脑细胞秏氧。基础研究和临床实践证明要想减轻心肺脑复苏(CPCR)的脑损伤,有赖于保护血-脑屏障,首先降低脑和各组织氧消耗,延迟酶反应,抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺产生,抑制兴奋性氨基酸(甘氨酸、天门冬氨酸等)毒性释放和自由基产生(4-5倍),减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒。当前美国重点在CPCR中加强亚体温深入探索,提出在不诱发恶性心率失常、凝血机制障碍和继发感染等基础上尽量降低体温(33℃-35℃)。TaKasu认为CPR后早期高热和脑死亡密切相关。
    ues和Gueugniaud发现CPR12h内39%患者有2次以上血培养阳性,此与吸入性肺炎,胃肠缺血、肠粘膜屏障破坏和细菌移位有关。笔者认为CPCR失败和脑功能不能恢复其中CPR后的高热有密切相关,故应提出CPR后立即降温,具体措施除常规外可利用CRRT(连续性肾替代疗法)的既合理又科学且具有保证脱水、平衡内环境稳定、清除相关炎性介质、细胞因子等功能,国外已研制成“降温仪”供临床使用。
    2. 抽搐与镇静
    抽搐多为脑损害导致亦可由代谢障碍,如低血糖、低血钙、低血镁、中暑、糖尿病性酸中毒、中暑(主要灭鼠药)等引起。抽搐和缺血缺氧等引起强直-阵挛性抽搐及抽搐持续状态会使脑代谢上升300%-400%,加重脑缺氧、脑水肿及脑损害。一旦高热合并抽搐很容易发生脑衰竭脑死亡,临床上CPR过程中抽搐不能控制,脑复苏不能保证,镇静处理显得极为重要,处理可选用安定、咪唑安定、苯巴比妥钠等,严重者可考虑肌松药,笔者体会加强脑脱水甚为重要。
    3. 尿崩与脱水
    CPR患者在心脏复跳后,大脑因缺血-再灌流损害,造成下丘脑视上核与室旁核分泌抗利尿素(加压素)减弱,肾远曲小管与集合管对水通透性降低从而导致水不能重吸收,使尿量显着增加出现尿崩,尿量每日可多达1万毫升,此时除补液足量外,可用垂体后叶素对抗以减少尿量,当尿崩明显需暂停使用脱水药。
    CPR后脑水肿脱水剂选择首选甘露醇,该药几乎不被肾小管再吸收,维持高渗透压,产生脱水及利尿作用,尤其是颅内高压患者,更适合应用,但剂量大、使用时间长可诱发肾功能衰竭,老年患者有基础肾疾病(糖尿病肾病、动脉硬化、痛风、慢性肾衰等)使用甘露醇很容易发生急性肾功能损害(AKI),甚至发生急性肾衰,一旦发生不可逆转,后果严重。临床已注意甘露醇用量以20%溶液 250-500ml(50-100g)减少为125ml用量时发生AKI概率较低。笔者采用甘露醇或甘油果糖联合白蛋白(20g)快滴+速尿两者交替使用更