面肌痉挛.doc

面肌痉挛面肌痉挛面肌痉挛即面部一侧抽搐(个别人出现双侧痉挛) ,精神越紧张、激动痉挛越严重。由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动, 民间又有“左眼跳财, 右眼跳灾”之称, 所以一般不会引起人们的重视, 经过一段时间病灶形成, 发展成为面肌痉挛, 连动到嘴角, 严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种, 一种是原发型面肌痉挛, 一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛, 在静止状态下也可发生, 痉挛数分钟后缓解, 不受控制; 面瘫后遗症产生的面肌痉挛, 只在做眨眼、抬眉等动作产生。面肌痉挛( Hemifacial Spasm , HFS )为阵发性半侧面肌的不自主抽动,通常情况下, 仅限于一侧面部,因而又称半面痉挛,偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展, 逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧, 尤以讲话、微笑时明显, 严重时可呈痉挛状态。多在中年起病, 最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发, 近几年统计表明, 发病与性别无关。 HSF 发展到最后, 少数病例可出现轻度的面瘫。⑴、血管因素 1875 年 Schulitze 等报道了一例 HFS 病人行尸检时, 发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有 80 %~ 90 %的 HFS 是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明: 在导致 HFS 的血管因素中以小脑前下动脉( AICA ) 及小脑后下动脉( PICA )为主,而小脑上动脉 SCA )次之。已知 SCA 发自于基底动脉与大脑后动脉交界处, 走行最为恒定,而 PIC A和 AIC A 则相对变异较大, 因而易形成血管襻或异位压迫到面神经; 另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致 HFS 。以往认为: HFS 是由于动脉的搏动性压迫所致, 近几年研究表明: 单一静脉血管压迫面神经时亦可导致 HFS, 且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫, 这在一定程度上影响到 HFS 手术的预后。⑵、非血管因素桥脑小脑角( CPA ) 的非血管占位性病变, 如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生 HFS 。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。 Singh 等报道了一例 CPA 表皮样囊肿使 AICA 移位压迫到面神经导致 HFS ;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致 HFS 。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的 HFS 。 Hirano 报道一例小脑血肿的患者其首发症状为 HFS 。在年轻患者中, 局部的蛛网膜增厚可能是产生 HFS 的主要原因之一, 而一些先天性疾病如 Arnold-Chiari 畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生 HFS 。⑶、其他因素面神经的出脑干区存在压迫因素是 HFS 产生的主要原因,且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到: 面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生 HFS 。而 Kuroki 等在动物模型中观察到: 面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变, 其肌电图可表现为类似 HFS 的改变。 Mar-tinelli 也报道了一例面神经周围支损伤后可出现 HFS 。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致 HFS, 尚需进一步的探讨。此外,HFS 也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性 HFS 迄今仅有几例报道,其机理尚不明了,推测可能与遗传有关。【面肌痉挛的临床表现】有些原发性面肌痉挛的病人多数在中年以后发病,女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐, 逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌, 口角肌肉的抽搐最易为人注意, 严重者甚至可累及同侧的颈阔肌,但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等,为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻, 持续仅几秒, 以后逐渐处长可灰数分钟或更长, 而间歇时间逐渐缩短, 抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性, 致同侧眼不能睁开, 口角向同侧歪斜, 无法说话, 常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧,但不能自行模仿或控制其发作。一次抽搐短则数秒, 长至十余分钟, 间歇期长短不定, 病人感到心烦意乱, 无法工作或学****严重影响着病人的身心健康。入眠后多数抽搐停止。双侧面肌痉挛者甚少见。若有, 往往是两侧先后起病, 多一侧抽搐停止后, 另一侧再发作, 而且抽搐一侧轻另一侧轻重, 双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛, 个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。按 Cohen 等制定的痉挛强度分级。 0 级:无痉挛; 1 级:外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动; 2 级:眼睑、面肌自发轻微颤动,无功能障碍; 级:痉挛明显,