自身免疫性皮肤病
红斑狼疮(Lupus erythematosus)
病因学
遗传素质
免疫学异常
病毒感染
雌激素作用
阳光等环境因素
药物诱导
发病机制
遗传素质、各种诱因 机体的免疫功能紊乱 免疫系统的调节缺陷 :
Ts细胞数量↓功能受损 B细胞多克隆活化,各种自身抗体
细胞因子分泌及其受体表达异常;
单核-吞噬细胞系统清除免疫复合物功能减弱
补体系统缺陷自身抗体如抗双链DNA与相应DNA
红斑狼疮[发病机制]
1 血细胞减少:抗膜抗原抗体直接与红细胞膜等相应的膜成分结合导致细胞损伤(通过Ⅱ型变态反应)。
2 ANA等形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜、浆膜、关节滑膜、血管基底膜等,可引起肾炎、浆膜炎、关节炎、血管炎等(通过Ⅲ型变态反应) 。
红斑狼疮临床分型
盘状红斑狼疮(DLE)
亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)
系统性红斑狼疮(SLE)
深在性红斑狼疮(LEP)
新生儿红斑狼疮(NLE)
肿胀性红斑狼疮(TLE)
药物性红斑狼疮(Drug-induced lupus)
DLE临床特点
皮损好发于面、口唇、耳、头皮、手背暴光处
盘状红斑、境界清
皮损鳞屑不易揭下,揭下时有角质栓
皮损中央色素减退,边周色素增加
皮损上有毛细血管扩张
DLE皮损
DLE实验室检查
大部分患者实验室无阳性发现
少数血沉快,r球蛋白升高,RF阳性
ANA低滴度阳性,高滴度阳性可转为SLE
一般无蛋白尿,出现蛋白尿和抗dsDNA抗体阳性示已转化为SLE
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