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[复习]慢阻肺诊断标准.doc慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
（2011年版）
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease以下简称 OCTO是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对OTD患者进行规 范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死 率，减轻疾病负担。
一、 定义
OOPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完 全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反 应有关。OOPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功 能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒 钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（取/FVC% <7必则表明存在不完全 可逆的气流受限。
二、 危险因素
OOPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（-）遗传因素。
某些遗传因素可增加OOPD发病的危险性。已知的遗传因素为s节L胰蛋白 酶缺乏。欧美研究显示，重度sT亢胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群 中sT亢胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在OOPD的 发病中有一定作用。
（-）环境因素。
L吸烟：吸烟是发生OOPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起OOPD的 发生。
2职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂 和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起OOPD的发生。
3室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所 致的室内空气污染是OOPD发生的危险因素之一。室外空气污染与OOPD发病的关 系尚待明确。
4感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有 关。既往肺结核病史与40岁以上***气流受限相关。
5社会经济状况：OOPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶 层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
三、 发病机制
烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。OOPD可累 及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润 为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作 用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CIJ8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织 聚集，释放白三烯E （LTE）、白介素8（ IL-8）、肿瘤坏死因子a （ TOFa）等多 种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自 主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重OOPD肺部炎症和气流 受限。遗传易患性在发病中起一定作用。
四、 病理
00H累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气 管以及内径大于勺细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和 杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于am的小支气管和细支气 管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁 结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性 气道阻塞。
00即市实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管 腔