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伤寒诊疗指南
简介 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核 - 巨
噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型 病例以持
续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特 征，主要并发症为
肠出血和肠穿孔。
疾病分型
伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。
发病原因
伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如
胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。
发病机制
伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴 结、孤立
淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形 成第一次菌血症。
如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴 结等组织大量繁殖，至潜伏
期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始 出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表
现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各 器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、
肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、 心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾
脏随尿液排出。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内***所致。病程第 2? 3 周，经胆
道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴 组织中产
生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可 引起出血，若溃疡
深达浆膜则致肠穿孔。病程第 4? 5 周，人体免疫力增强，伤 寒杆菌从体内逐渐清除，
组织修复而痊愈，但约 3%可成为慢性带菌者，少数患 者由于免疫功能不足等原因引起复 发。
临床表现
多发群体
男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地 旅行者易
发。
疾病症状
潜伏期 7? 23 天，多数 10? 14 天，整个病程 4? 5 周。典型伤寒的临床表 现分为下
述四期。
1 ?初期：病程第一周。多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升， 5? 7
日高达39? 40C,发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。常伴有全身不适、 乏力、食欲
不振、腹部不适等，病情逐渐加重。
2啾期：病程第2? 3周。出现伤寒特有的症状和体征。①持续高热，热型 主要为稽 留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间 10? 14天；②消化系统症
状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻 压痛；③
心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡 漠，反应迟钝，听
力减退，重症患者可有谓妄，昏迷或脑膜刺激征 （虚性脑膜炎）；⑤肝脾大：多数患者有
脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时， 可出现肝功异常或黄疸；⑥玫瑰
疹：于病程第 6 天胸腹部皮肤可见压之退色的 淡红色斑丘疹，直径 2? 4mm, —般在 10
个以下，分批出现， 2? 4 日内消退。
3?缓解期：病程第 3? 4 周，体温逐渐下降，症状渐减轻，食欲好转，腹胀 消失，肝
脾回缩。本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症。
4?恢复期：病程第 5 周，体温正常，症状消失，食欲恢复，一般在一个月左
右完全康复，但在体弱或原有慢性疾患者，其病程往往延长。
辅助检查
血常规 白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失对 诊断及观察
病情都有价值，其消长与病情相一致。血小板也可减少。
尿常规 极期可出现尿蛋白及管型。
粪便常规 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结 肠时可有
黏液便甚至脓血便。
血培养 病程第 1 周阳性率最高 （ 可达 80%） , 以后逐渐下降，病程的任 何阶段
都可获得阳性结果。用玫瑰疹刮取物做培养也可获阳性结果。对已用抗 生素的患者，可
取血凝块做培养。
骨髓培养 较血培养阳性率更高，可达 90%以上，其阳性率受病程及使 用抗菌药
物的影响较小。
粪便培养 整个病程中均可阳性，第 3? 4 周阳性率最高，达 75%, 但 应排除胆
道带菌而患其他疾病者。
尿培养 病程第 2 周后出现阳性者可达 50%。
&胆汁培养 用十二指肠引流的胆汁培养，对病程后期的诊断和发现带菌 者有意义。
.肥达反应（伤寒血清凝集反应）肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的 O抗 原、H
抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原 5 种。测定患者血清中相应抗体的 凝集效价，对伤
寒有辅助诊断价值。常在病程第 1 周末出现阳性，其效价随病
程的演变而递增，第 4? 5 周达高峰，至恢复期应有 4 倍以上升高。
. 其他免疫学实验 检测血清或尿中伤寒抗原或血清中特异性抗体 IgM , 对伤寒的
早期诊