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炎症累及肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,或完全闭塞肺血管阻力增加。
肺气肿压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。
(二)解剖学因素:
主要是肺血管解剖结构的重塑
3、肺血管收缩与血管的重构:
慢性缺氧肺血物质管收缩、张力增高,缺氧时肺内产生多种生长因子及舒缩血管因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生,导致管壁增厚硬化管腔狭窄
4、血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成
5、其他:
肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引
起肺血管的病理变化,是肺血管腔狭窄、闭塞、
肺血管阻力增加等
(三) 粘稠度增加、血容量增多:
主要是慢性缺氧所致:
继发红细胞增多
缺氧使醛固酮分泌增加
缺氧使肾血管收缩、血流减少,加重钠水潴留
强调:
功能性因素较解剖因素更为重要:
功能性因素是可逆的,是临床治疗的重点,缓解期肺动脉压可恢复正常是佐证,缓解期家庭氧疗非常重要。
解剖因素中有可逆部分:如,原发性肺微小动脉原位血栓形成。
血容量增多、粘稠度增加为继发改变
发病机制与病理:
一、肺动脉高压的形成
二、心脏病变和心力衰竭
三、其他重要脏器的损害
心脏病变和心力衰竭:
肺动脉高压
右心发挥代偿、右心肥厚
(舒张末期压正常)
右心失代偿
右心扩大与右心功能衰竭
(舒张末期压增高)
左心衰竭:
多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭:
缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。
三、其他重要脏器的损害:
缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变,引起多脏器功能损害
肺小动脉中膜肥厚、内膜增生和纤维化导致管腔狭窄或闭塞。进一步发展为不可逆的丛样病变和纤维样坏死,与特发性PAH病理表现相同
病理