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冠状动脉钙化成因及治疗新进展
周玉杰[1] 柴萌[1]
单位:首都医科大学附属北京安贞医院[1]
文章号:W109198 2021 -9-16 10:14:08
冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加,顺应性降低,心肌灌注受损[1]。临床研究说明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3],无论在普通人群还是进展血运重建的冠心病患者,CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全说明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加,顺应性降低,心肌灌注受损[1]。临床研究说明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3],无论在普通人群还是进展血运重建的冠心病患者,CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全说明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
CAC病理生理学及危险因素
血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程,可发生于几乎全身的血管床,并同时累及血管的中膜和内膜。血管中膜钙化多与年龄、糖尿病、终末期肾病相关,既往认为它对机体起保护作用,但近年来证实,中膜钙化导致动脉硬化,增加心血管不良事件。血管内膜钙化那么与动脉粥样硬化、炎症关系密切,炎症介质和高脂质含量在动脉粥样硬化损伤中诱导平滑肌细胞成骨化[4]。
CAC的程度与斑块负担密切相关[5],微钙化如发生于覆盖动脉粥样硬化斑块的脂质核心的纤维帽,可引起微裂缝和斑块破裂[6];钙化结节可破坏纤维帽构造,导致血栓形成[7]。反复的斑块破裂、出血、愈合可导致阻塞性纤维钙化斑块形成,常常见于稳定心绞痛型和猝死型冠心病患者[7, 8]。许多危险因素可影响CAC(表1)的发生、开展。有研究甚至发现,CAC可能与常见的等位基因变异(如染色体9 p21)和磷酸代谢的罕见突变相关[9
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– 11]。一些微小核糖核酸可诱导平滑肌细胞向成骨样表型转变[12],也与CAC的进展相关。
表1 CAC的危险因素
危险因素
内膜钙化
中膜钙化
年龄
是
是
糖尿病
是
是
高脂血症
是
否
高血压
是
否
男性
是
否
吸烟
是
否
肾脏疾病
GFR
否
是
高钙
否
是
高磷
是
是
PTH
否
否
透析时间
否
是
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GFR=肾小球滤过率,PTH=甲状旁腺激素
慢性肾病患者心血管发病率和死亡率高很大程度上是由于存在CAC及动脉粥样硬化。高钙血症和高磷血症均可促进CAC。磷酸盐除了可调节
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