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医学论文发表——赛恩斯医学论文网氮与白内障的研究进展来源:医学论文发表——赛恩斯医学论文网【关键词】一氧化氮白内障研究进展 198 0年 Furchgot t等[1] 发现血管内皮细胞能生成并释放内皮衍生舒张因子(EDRF) 稍后又证明其中含有 NO 。而后,又于 1986 年,根据 EDRF 作用性质与一氧化氮(NO) 十分相似,提出并证实 EDRF 就是 NO , 具有生理学作用与病理生理学作用的独特生理学效应。一氧化氮(nitric oxide , NO) 是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质。 NO 在眼科中的应用越来越受到重视。它的主要作用: (1) 作为内皮细胞依赖性的血管调节物质。(2) 充当神经递质。(3) 增强机体非特异性免疫防御功能。(4) 细胞保护作用( 低浓度) 和细胞毒作用( 高浓度)。 NO 主要是由 L- 精氨酸和分子氧在 NO 合成酶(nitric oxide synthase , NOS) 催化下转化为 L- 羟基一精氨酸, 然后进一步氧化成稳定的 NO 和 NO 终产物而失去活性。 NOS 在眼组织中分布甚广, 在眼球的许多组织中都有 NOS 的分布。 NO 在视觉系统的生理及病理作用己受到日益关注并开始从各个角度进行探讨,现就 NO 与白内障研究的进展情况作一综述。 1 NO 的分布、生物学特征与调节医学论文发表—— NO 的分布 NO 在体内的各种组织中广泛存在, NO 与眼病的研究国外始于 1993 年,比其它学科起步晚。 Kurenni 1995 年报道用 NADPH2 硫辛酰***脱氢酶及一氧化氮合酶(NOS) 的组化和细胞免疫法, 发现眼内组织存在 NOS 。如视网膜外层、锥、杆细胞内节的椭圆体、外核层的光感受器附近、 Mü ller 细胞远突、双极细胞等处 NADPH2 硫辛酰***脱氢酶活性较高; 光感受器内节、少数内核层细胞、神经节细胞次之; 而内外丛状层、色素上皮层和视神经等处活性较低。又发现脊椎动物的小梁网、睫状体、脉络膜、视网膜都有 NOS 的分布,并证实人的视网膜、葡萄膜、睫状肌和房水通道中同样有 NOS 的分布[2] 。 NO 及 NOS 的特性 NO 是微溶于水的无色气体, 其化学性质活泼, 可提供一个未配对电子, 极不稳定。它在水溶液中半衰期短(<10 s), 在生物系统中半衰期小于 5s ,能很快被氧化成***盐或亚***盐。当 NO 与超氧化离子、血红蛋白及其他含血红素的蛋白结合就会失去其生物活性。 NO 是在 NOS 的催化下利用 L- 精氨酸、还原型尼克酰***腺嘌呤二核苷磷酸黄递(NADPH) 和 O2 产生的。 NOS 是 NO 生物合成的关键酶, 现已克隆出了三种 NOS 基因,即 NOS Ⅰ、Ⅱ、 III 其中两种亚型经常存在, 称为结构型 OS) , 第一种为 NOS Ⅰ主要存在于神经元和医学论文发表——赛恩斯医学论文网皮中, 第二种为 NOSIII 多见于内皮细胞, 这两种亚型依赖于 Ca2+/CaM 激活, 激活后仅生成少量的 NO 。 NOS Ⅱ或诱导型 NOS( iNOS) 不依赖 Ca2+/CaM, 在炎症或免疫刺激的条件下能在多种细胞中表达,活化后长期保持活性,并生成大量的 NO 。 NO 可由氧自由基、血红蛋白、氢醌等灭活, 最终生成***盐或亚***盐。它是一种兼具细胞间和细胞内的重要气体信息分子和神经递质, 具有广泛的生理功能,其作用是通过鸟苷酸环化酶激活,激发 CAMP 水平升高来实现的。而体内 NO 生成不足或过量均可产生毒性作用。病理情况下,各类刺激因素可激活 iNOS 引起 NO 大量产生。 一氧化氮合成的生物调节(1) 底物的调节: 多种细胞中都发现精氨酸—瓜氨酸—精氨酸循环的存在, 因而 L-Arg 可不断得到补充, 不是反应的主要限速物质。但 L-Arg 类似物可与其竞争一氧化氮合酶,从而抑制 NO 的合成。分子氧对不同组织中的 NOS 有不同作用, ***神经中 NOS 在血氧分压低时活性降低,生成 NO 减少[3] ,而心肌细胞缺氧时却产生更多的 NO[4] 。(2) 产物的调节: 生成的 NO 可反馈抑制 NO 的产生, 但是 NO 存在时间短暂,不可能大量生成,因此可以忽略此抑制。然而, NO 也能直接抑制 NOS ,从而影响 NO 的产生[5] 。(3) 一氧化氮合酶的调节:内源性 NO 的合成离不开 NOS ,因此 NOS 才是合成 NO 的主要限速物质。固有型一氧化氮合酶(cNOS) 主要由与钙离子升高有关的因医学论文发表——赛恩斯医学论文网节其活性, 而诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 则须经脂多糖(LPS) 、细胞因子及肿瘤细胞等诱导数小时才产生,进而影响 NO 的