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急性胰腺炎营养支持
急性胰腺炎
分类
细菌性: 胰腺脓肿
非细菌性: 酶性自我消化
特异性: 结核、损伤等
临床上通称 急性胰腺炎是指消化酶被激活后对本器官本身及其周围脏器产生消化作用所引发 炎症性疾病, 是较为严重 急腹症。
胰腺是一个深藏于腹膜后 关键 消化器官, 同时含有内分泌和外分泌功效, 是人体第二大消化腺。
它合成和分泌大量 胰酶, 包含脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶, 用以消化人体所需脂肪、蛋白质和糖类。
胰腺分泌 正常生理特点
正常人 胰腺每日分泌1～2L碱性 液体, 其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和部分非酶类蛋白。
碱性 胰液能中和胃酸, 为确保胰酶 活性提供适宜 PH值。
胰腺分泌对营养素消化 影响
在小肠内关键水解三大营养物质
蛋白质消化成多肽
脂肪消化为甘油和脂肪酸
淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖
正常胰腺 外分泌
胰腺 分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。
食物 色香味刺激作用为头期。
食物进入胃后, 胃期即开始, 扩张 胃粘膜与营养素相接触, 刺激含较多胰酶 胰液分泌。
进入十二指肠后肠期开始, 此期对于维持胃扩张刺激消失后 胰液连续分泌很关键。
食物抵达十二指肠和自动排出 胰液与胆汁
食物被送到十二指肠后, 会分泌胆囊收缩素, 促进胰腺分泌胰液。同时, Oddi括约肌松弛使胆汁和胰液顺利地排出到十二指肠。
胆石症和胰腺炎在突发期必需禁食, 这是因为食物一旦进入体内, 就会加强对胆囊和胰腺 刺激。
术语和定义
急性胰腺炎: 临床上表现为急性、连续性腹痛(偶无腹痛) , 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍, 影像学提醒胰腺有或无形态改变, 排除其她疾病者。可有或无其她器官功效障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎: 含有急性胰腺炎 临床表现和生化改变, 而无器官功效障碍或局部并发症, 对液体补充诊疗反应良好。
重症急性胰腺炎: 含有急性胰腺炎 临床表现和生化改变, 且具下列之一者: 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) ; 器官衰竭。
中华内科杂志 年3 月第43 卷第3 期
概述
病因: 胆石症, 酒精, 高脂血症, 手术、创伤、药品等。
发病机制还未完全说明。胰酶 本身激活引发胰腺 本身消化学说是急性胰腺炎发病机制 关键。“白细胞过渡激活”学说, “炎性因子 级联瀑布效应”学说, “胰腺 微循环障碍“学说“肠道细菌易位、内***血症及感染第二次打击”学说, “胰腺细胞凋亡”学说等多个理论
SAP病情凶险、并发症多 严重疾病, 常并发脏器功效衰竭。文件报道死亡率达10％～30％。
防治SAP并发 多器官衰竭非常关键。
发病机制
胰酶 异常激活
胆汁反流
十二指肠液反流
酒精中毒
酒精 直接刺激作用
酒精对胰腺 直接损伤作用