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肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。 仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化） ，或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭 （血清白蛋白降低、 胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲
及其破裂出血、 腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、 肝性脑病等） 等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维
化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类
1．根据肝脏功能储备情况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属 Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、
食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍 ≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高， 可有门静脉高压症， 如轻度食管静脉曲，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G< ，明显黄疸，胆红
素 >35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在， 特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断
（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法
血常规检查 代偿期多在正常围。 失代偿期由于出血、 营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。 有感染时白细胞可升高， 脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
尿液检查 尿常规一般在正常围， 乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性， 尿胆原阴性。 肝细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定 24h 尿钠、尿钾。
粪常规 消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。
肝功能试验 （1）血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。（ 2）蛋白质代：肝脏是合成白
蛋白的唯一场所，在没有蛋白丢失的情况（如蛋白尿）时，血清白蛋白量常能反
映肝脏储备功能。在肝功能明显减退时， 白蛋白合成减少。正常值为 35～55g/dL ，白蛋白低于 28g/dL 为严重下降。肝硬化时