缬沙坦对糖尿瘸大鼠肾皮蒺泶锏挠吧中文摘要康腯研究血管紧张素腁受体拮抗剂缬沙坦对链脲佐菌素厉骃公司掇供站舻奶卿瞬〈篦嗌銎ぶ实核缨魏诧学吸斑蛋囊猯,表达的影响。椒ā啃坌許笫唬逯—,所有动物随机分笞椋单侧肾切除对照组糖尿病组无菌条停下攘除右侧肾脏,苻栋躦俸重一次往骧靛蠹注射链鼹经麓素,使爆前耀疞鞫椽酸缓冲液姨渲苐%滚滚。,对照组仅注射等量枸椽酸缓冲液,.小时后尾静脉采血,用血糖仪疘型,强生中国有限公司提供舛ㄈQL牵L恰,疞且尿耱在阡以上确定秀耱尿病大鼠;悄蛉缬沙瞧组,糖尿病模型确立怎第煊桤由吃ò碔痥嗖兔炕淮危楹虳组仅给等量蒸溜水灌服,整个实验过程大鼠自由饮水,喂标准饮食,不使用胰岛索及其它药物。采用组间对照,观察给药苣└髯盘糖、盘腿褥千、尿囱蛋自及盘、肾盘管紧张素含量,采用逆转录聚合酶链反应检测肾皮质蛋鑫表达。【结果】嚣缝魄较,轸恰⒀<◆⒛虬咨惆准把!⑸,珼、两组相比,组恰⒀<◆⒛自蛋囱及盘、肾血管紧张紊含量明显降低,
下降不明曼。【结论】瞧俨〈;瓺殛锾恰咧⒛虬椎叭诩把!⑸血管紧张索含量经缬沙坦治疗后明显降低;芯拷峁甀表达在缬沙坦治疗组与糖尿病组无显著性差异,其原阗待进一步磷究。关键词:糖尿病大鼠缬沙坦单核细胞化学吸附蛋白血管紧张素受体拮抗剂作者:陈玉冲指导老师:董吉祥缬涉毽对糖嚣病太袋鹜建覆泶锞灿跋串文攘要
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导师签硅盔超日期皿停骸旦·学位论文使用授权声明苏州大学学位论文独创性声明及使用授权申明学位论文独创性声明研究生签名—崩啡掌凇D以健塑研究生签名魄量叭掌谳磠:£:本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师指导下,独立进行研人或集体己经发表载撰写过的研究成果,也不含为获褥苏州大学或其它教育规构的学位证书丽使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式表明。本人承担本声明的法律责任。苏州大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆、清华大学论文合作部、中国社科院文献信息情掇中心有权保留本人所送交学位论文的复印件积电子文档,可以采用影印缩印或其他复制手段保存论文。本人电子文档被查阅和借阅,可以公布ǹ论文的全部或部分内容。论文的公究工作所取得是成果。除文中已经注明弓玫钠崛萃猓韭畚牟缓渌的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期间的保密论文外,允许论文布ㄈ返授权苏州大学学位办办瑾。
言引的升高可能是糖尿病。肾病的发病机制之一盼。有文献报道血管糖尿病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对或相对不足,以致糖、蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏,糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管合并症之一,累及率约为—%,严重影响糖尿病患者的生存和生活质量。在美国、日本和大多数发达地区已成为终末期肾衰的主要原因。在国内糖尿病肾病发病率也逐年上升。目前由于糖尿病肾病所致的终末期肾病,需行维持透析的患者每年都在增加,为之耗费了大量的人力物力和财力,如何有效防治糖尿病肾病,已成为当前糖尿病和‘肾脏病学者共同的课题。细胞外基质在肾小球、。臣小管聚集导致的肾小球硬化及。肾间质纤维化是糖尿病肾病的特征性病理改变⋯。糖尿病肾病的发展是多因素综合作用的结果,除了代谢紊乱和血流动力学异常外,单核巨噬细胞浸润肾组织也是糖尿病肾病发展的重要因素。单核巨噬细胞可能通过释放多种活性介质参与肾损害,单核细胞化学吸附蛋白,且恢种匾5牡ズ耍奘上赴骰蜃樱因此在糖尿病肾病发生发展中的作用越来越受到重视,肾局部紧张素诱导高血压大鼠血管平滑肌表达上调,而近年来研究证產缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质表达的影响
用机制。参考文献Ⅺ实,。,与诱导表达上调,促使单核/巨噬细胞在肾小球系膜,。肾小管间质积聚,引起肾脏损害有关【俊g由程故且恢盅9芙粽潘豂芴遛卓辜粒壳拔夜谟泄其对糖尿病肾病的保护作用报道不多。本研究目的是通过观察缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质表达影响,了解缬沙坦对糖尿病肾脏保护作用,并从基因和蛋白水平探讨其作.:甒:.【琘琈甅鮋瓵甀篸籞..:..瓼缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质表达的影响
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资料与方法一、研究对象对象筛选:胙”曜迹盒坌許笫螅逯.,在无菌条件下摘除右侧肾脏,腹腔内注射链脲佐菌素后制作糖尿病大鼠模型成功的大鼠。;摘除右侧肾脏后腹腔内注射链脲佐菌素后糖尿病大鼠模型不成功大鼠及实验过
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