眼科医学论文设计汇总情况优秀医学论文设计范文.doc

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一氧化氮与白内障的研究进展
来源：医学论文发表——创新医学网
　　 X茜 作者单位：某某医学院附属第一医院眼科
　　【关键词】 一氧化氮 白内障 研究进展
之一，目前认为其形成机制是多种因素综合影响的结果。自由基氧化损伤晶状体是白内障形成的重要因素之一。其机制是自由基(NO)与晶状体内谷氨酸氧化复原调节部位的巯基结合，使之亚硝酰化形成二硫键[6]，大多数白内障晶状体核的不溶化局部都有明显的二硫键增多。NO 还可以引起细胞核酸亚硝酰化，破坏DNA的螺旋结构，导致细胞损害。
　　3 NO与老年性白内障
　　老年性白内障是老年人视力下降的主要原因[7]。白内障患者血中NO含量变化，提示老年性白内障发病与氧自由基水平有一定关系，符合氧化损伤学说。Lee等在动物实验中注意到高浓度NO可导致白内障[8]。王冬兰等的研究也揭示老年性白内障晶状体NO含量明显高于正常[9]。韩瑶等如此用美国Waters公司的高效液相色谱分析仪检测白内障组血浆、房水中NO 量，发现其平均含量明显高于对照组[10]。最新的动物研究发现氧化损伤先于晶状体混浊，明确氧化损伤是其形成的最初因素。晶状体细胞膜最易受到外界的损害。当晶状体受到自由基NO的攻击，NO 与O2-结合产生毒性很强的ONOO-，氧化蛋白质的巯基,使多种酶失活,影响生物膜的功能[11]。高浓度的NO对晶状体产生很强的氧化损害,晶状体上皮细胞DNA 直接被损伤，而不能正常复制和转录，造成晶状体结构和成分改变，最终形成白内障。白内障患者血中NO含量明显增高，证实了NO与老年性白内障发病机制有关。老年性白内障形成机制是多种因素综合影响的结果，但NO对晶状体的损害不应无视。某些原因造成的体内NO含量增高，晶状体赖以维持的正常代谢内环境改变，都能造成晶状体混浊。
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　　4 NO与糖尿病性白内障
　　NO是一种结构简单的活性物质，也是一种自由基，作为重要的细胞信使和效应分子介导调节多种生理功能。晶状体在产生维持其透明性和内外离子平衡所需的能量——糖代谢中，能产生大量的自由基。生理条件下主要是复原型单糖D-葡萄糖、D-甘油酸自氧化产生大量的自由基活性氧、ROO-等。代谢异常时，自由基生成剧增、堆积并损害周围组织。晶状体上皮细胞质膜中含有很多不饱和脂肪酸，易发生脂质过氧化反响形成脂质过氧化物，并在反响过程中形成多种自由基中间产物，最终导致白内障形成。
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　　5 NO与辐射性白内障
　　长期紫外线(包括阳光、工作环境中的电焊光、水银蒸汽弧光、钨弧光等)的照射通过作用于对紫外线敏感的成分，产生活性氧自由基，引发对晶状体的氧化损伤而导致白内障的发生[12]。紫外线，波长320～400 nm(UV—A)如此绝大局部被晶状体吸收。UV—A的放射能量到达晶状体上皮细胞，使其产生光化学反响，光解晶状体细胞内的色氨酸，产生N—甲酰犬尿氨酸，后者作为内源性光敏剂，可多途径产生活性氧自由基。现已发现老年人晶状体的可溶性蛋白中含有光敏剂，在紫外线照射下可产生活性氧。除紫外线外，还有α、β、γ等射线和其他微波均可在组织内产生自由基，它们引发白内障的机制与紫外线相似可以通过产生的自由基对晶体造成氧化损伤或者直接对DNA 造成损伤[13]。
　　6 房水中NO与白内障
　　Jurowski P 等[14]通过一系列研究发现超乳术后放或不放IOL，房水中NO水平均高于对照组，超乳+IOL植入术后第1天，与超乳不放IOL术后第3天NO水平最高。但是明显低于以前囊外摘除术组。从而得出结论: 晶体摘除后高水平NO会破坏血房水屏障。
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　　同年，Er H等[15]通过估计Nd:YAG激光后囊切开术后房水中NO，细胞因子如IL- 1β， IL-2 R,IL- 6，TNF-α的出现，发现NO和细胞因子在Nd:YAG后囊切开术后早期炎症的发生中是强大的炎症介质。
±±±± 5) mM/L, P<]。从而得出结论：房水中NO水平随年龄与外伤而升高，NO可能是白内障形成的危险因素。
　　7 NO临床应用前景
　　综上所述，NO作为一种功能复杂的内源性小分子反响气体，对组织既有保护作用，如扩X血管并充当神经递质等，也有损害作用，如作为自由基有很强的氧化作用，造成细胞的损伤。目前人们正从各个方面将N0、NOS促进剂与抑制剂进展临床研究，并己取得了一些成绩，这些研究在将来可能为青光眼、白内障[17]、葡萄膜[18]炎等的药物治疗提供新的方法。
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