病理学第二章局障.docx

病理学第二章局障.docx怀化医专《病理学与病理生理学》教案
编号
2005学年下学期
授课教师
舒筱灿
教研室主任审核签名吴和平
局部血液循
课时
授课
9月19
9月20
9月21
9月22
9月23月日
教学发脑血管破裂出血。
（二）静脉性充血（venoushyperemia）
器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内
而发生的充血。又称被动性充血（ passivehyperemia ）简称淤血
congestion）可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重。
原因：
（1）静脉受压:管腔狭窄或闭塞→相应器官或组织淤血。常
见有：妊娠后期子宫压迫骼静脉引起下肢淤血；肠粘连，肠扭转时肠
系膜静脉受压引起局部肠段淤血； 肝硬化时，肝内血管系统被压迫和
重建，导致静脉回流受阻，导致胃肠道和脾淤血。
（2）静脉腔阻塞：静脉血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉或
静脉炎所致管腔完全或不完全阻塞可引起淤血。
通常组织内静脉的分支多，互相连接，形成侧支循环，只有当
较大的静脉干受压，血液不能充分通过侧支回流时，才会出现淤血。
（3）心力衰竭：
左心衰竭→肺循环淤血 常见于：心梗，二尖瓣狭窄等引起。
右心衰竭→体循环淤血 常见有：肺心病，肺动脉狭窄等。
长时间的左心衰竭与肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭→全身
各器官淤血。
基本病变
淤血组织和器官体积增大，包膜紧张，切面湿润、多血。组织颜
色暗红，温度降低。镜下：淤血区的小静脉和毛细血管扩张，充满
血液。
发绀（cyanosis）毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，当
其达到50g/L以上时，导致皮肤，粘膜呈青紫色。是缺氧的一种表
现。淤血时血液流动缓慢→缺氧。
①淤血性水肿或出血：肺、皮下和胃肠等结构较疏松
的器官和组织的淤血，因毛细血管内流体静脉压升高和缺氧→血管
壁通透性增加

水、盐、蛋白质可漏出

潴留在组织间
隙或浆膜腔

组织间隙体液增多或浆膜腔积水。若毛细血管
与小静脉严重损伤→淤血性出血（红细胞漏出） 。②淤血性硬化：
肝和肺的慢性淤血→组织长期缺氧与细胞崩解产物刺激→纤维组织增生，网状纤维胶原化→质地变硬。③实质细胞萎缩、变性、坏死：淤血→缺氧，营养不足。
重要器官的淤血:
慢性肺淤血：多见于左心衰→左心压力↑→肺静脉回流障碍镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出
的水肿液和红细胞，巨嗜细胞，心力衰竭细胞（heartfailurecells）心力衰竭细胞：巨嗜细胞，吞嗜了红细胞后，红细胞崩解，
血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨嗜细胞内，，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现，故称心力衰竭细胞。
若患者体力活动→回心和进入肺循环血量↑→肺静脉和毛细血管内压力明显增高→大量液体漏出并积储在肺泡腔内→肺水肿→呼吸困难、发绀→咳粉红色泡沫痰。
长期的左心衰竭和慢性肺淤血→肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生→肺质地变硬→含铁血黄素沉积→肺呈棕褐色→肺褐色硬化。
慢性肝淤血： 多见于右心衰竭。
病变特征：肝小叶中央脉静及其附近的肝窦扩张充血，中央脉静附近的肝细胞逐渐萎缩或消失。小叶外周肝细胞出现
脂肪变。这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网络状图文，形似槟榔，故称“槟榔肝”。
长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失、坏死，导致网状纤维网架塌陷继而胶原化，同时成胶原化细胞合成胶原化细胞增加→小叶中央脉静周围形成疤痕→淤血严重，向肝小叶外围扩展→纤维组织向外扩展→与汇管区纤维连结→肝脏变硬→淤血性肝硬化或心脏性肝硬化（病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压与肝功能衰竭）。
二、出血（自学）
第二节血栓形成
血栓形成（thrombosis）：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
血栓是在血液流动状态下形成的，与血凝块不同。
生理状态下，血液能在心血管内周而复始地流动， 依赖于凝血
与抗凝两个系统作用的平衡。凝血促发血栓。
一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内皮细胞损伤
正常心血管内皮抗凝机制：
：内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因
素，也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因
子、血小板隔开；
（PGI2），抗血小板聚集；


强烈抗凝；


ADP

酶、NO

抗凝。
当内