亚急性甲状腺炎.ppt

亚急性甲状腺炎课件
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概 述
亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、de Quervain甲状腺炎。
多见于20-50岁的女性
男 ：女 chronic lymphocytic thyroiditis
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概 述
慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎。目前认为该病与自身免疫有关，所以也叫做自身免疫性甲状腺炎。
在临床上很常见。多见于中年妇女，有发展为甲状腺功能减退的趋势。
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病因和发病机制
一、遗传因素
1. 在欧美白人，与HLA-DR3和DR5有关。
2. 在中国人，与HLA-DR9和BW64有关。
3. 10%的病人有家族史。临床上常见到一个家族中有几个人患桥本氏病。
二、自身免疫
1. 有体液免疫紊乱的证据：在病程的不同时期，
可以从病人血中检测出各种抗甲状腺自身抗
原的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体
（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体
（TPOAb）常常明显升高。
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病因和发病机制
2. 细胞免疫紊乱的证据：在甲状腺组织中有大
量淋巴细胞、浆细胞浸润，有淋巴滤泡形成。
3. 有的病人同时伴发有其他自身免疫性疾病，
如慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、
系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关
节炎等。
Graves病、特发性甲状腺功能减退症、桥本氏病统称为自身免疫性甲状腺疾病。
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病因和发病机制
三、甲状腺损害的机制
桥本氏病的临床经过是从甲状腺肿大逐渐演变成为甲状腺萎缩，引起甲状腺组织破坏的发生机制目前还不太清楚。可能由于抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，不能有效抑制B淋巴细胞产生自身抗体，抗原-抗体复合物沉积在甲状腺滤泡细胞基底膜上，激活K细胞，发挥杀伤作用，造成自身甲状腺细胞的破坏。
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病 理
肉眼观 甲状腺大多为轻、中度肿大，弥漫性，质地坚韧，可出现结节，表面苍白，切面均匀呈分叶状。
镜下观 可见不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，并且有生发中心，甲状腺滤泡细胞不同程度遭到破坏。部分滤泡上皮细胞胞浆丰富，嗜酸性变，称为许特莱细胞。
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临床表现
多见于30-50岁的中年妇女，起病缓慢，大部分病人刚开始没有明显症状，常在无意中发现，甲状腺肿大是最突出的表现，一般甲状腺轻中度肿大，常可摸到锥体叶。两侧可不对称，质地比较坚韧，如橡皮一样，表面光滑，与四周没有粘连，随吞咽上下移动。有时可有结节，质地较硬，容易和甲状腺癌混淆。有些病例甲状腺肿大较快，可以出现疼痛和压痛，容易和亚甲炎混淆。早期少数病人可出现一过性甲状腺功能亢进症，称为桥本氏甲亢。大多数甲状腺功能正常。随着疾病的发展，甲状腺破坏程度加重，逐渐出现甲状腺功能减退和粘液性水肿的表现。
少数病人也可出现突眼，但程度较轻，桥本氏病可以和Graves病同时存在。
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实验室检查
几乎所有病人血清TPOAb，TGAb ，检测TPOAb、TGAb是诊断本病的最重要指标。
早期
血清T3、T4多在正常范围，TSH正常或者 。T3、T4正常，TSH升高，称为亚临床型甲减，提示甲状腺储备功能下降。
后期
T4先，随后T3也 ，TSH ，出现明显甲状腺功能减退的症状。
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诊断与鉴别诊断
诊断
凡中年妇女出现比较坚韧的弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶的肿大，不论甲状腺功能如何，都要考虑到桥本氏病，作TPOAb、TGAb检查，如果血清TPOAb、TGAb，即可确诊。如仍可疑，作甲状腺细针穿刺细胞学检查明确诊断。
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鉴别诊断
1、亚甲炎 有少数桥本氏病病人出现甲状腺结节，并且有疼痛和压痛，血沉增快，容易与亚甲炎混淆。可以先用泼尼松试验性治疗，亚甲炎病人用药后临床症状很快消失。必要时可作甲状腺穿刺细胞学检查。亚甲炎病人甲状腺可见多核巨细胞，桥本氏病病人可见许特莱细胞。
2、甲状腺癌 部分桥本氏病病人甲状腺出现无痛性结节，应与甲状腺癌相鉴别。近些年的研究表明，桥本氏病的癌变率较高，一旦发现结节，最好作甲状腺细针穿刺细胞学检查。
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治 疗
甲状腺肿大不明显，没有明显症状，甲功正常，暂不治疗，随访观察。
甲状腺明显肿大，