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焦虑障碍的诊断与治疗课件.ppt


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文档列表 文档介绍
关于焦虑障碍的诊断与治疗
第一页,共61页幻灯片
焦虑障碍的亚型
强迫症(obsessive-compulsive disorder,OCD)
广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder,GAD)
的疾病,其共同特点:
意识到不必要,但不能为主观意志加以控制。
患者为这些强迫症状苦恼和不安。
强迫观念和强迫动作可独立和共同出现,强迫动作可以认为是为了减轻焦虑不安而做出来的准仪式性活动。
患者一般有自知力,有求治心。
第十六页,共61页幻灯片
临床表现
强迫观念
强迫怀疑、强迫性回忆、强迫性穷思竭虑、强迫性对立思维。
强迫意向及动作
强迫意向:患者在作某事时则出现相反的意愿。
强迫清洗
强迫检查
强迫计数
强迫性仪式动作
强迫性询问
强迫性缓慢
第十七页,共61页幻灯片
常见临床表现的频率
强迫观念:怕污染(45%)、侵入的担心(42%)、担心躯体(36%)、对称的需要(31%)、性(26%)和其他(13%);
强制行为包括检查(63%)、清洗(59%)、计数(36%)、询问或需他人保证(31%)、对称和精确(28%)、储藏(18%)。
OCD患者有时可能只报告一个症状,而对其他已经****以为常的强迫体验不予关注。
第十八页,共61页幻灯片
OCD相关障碍
躯体形式障碍中:躯体变形障碍(BDD)和疑病、TS和拔毛癖
冲动控制障碍:病理性赌博和偷窃癖
这些精神问题在症状学、人口学、共病、家族特征、病程模式、以及对药物和心理治疗的反应上,都与OCD有许多相似之处,称为OCD相关障碍。
第十九页,共61页幻灯片
流行病学研究
OCD首发年龄大约在19-20岁,男女比例大致相当;
% ;
1984和1988年(NIMH)美国5个流行病学定点调查区域:%-%,第四位。
OCD与重性抑郁的终生伴发率为67%。
第二十页,共61页幻灯片
病因
生化因素(5-HT功能异常,脑电生理与抑郁症类似)
遗传因素
器质性因素
心理社会因素
人格特征
第二十一页,共61页幻灯片
神经免疫 (1)
自身免疫参与儿童期发生的OCD和Tics症的病理过程有关 ;
小舞蹈症和Tics病人存在的强迫症状;
小舞蹈症与A组β溶血性链球菌感染相关,一般认为这是由于抗链球菌抗体与基底结细胞存在交叉抗性,中枢神经受到自身免疫损害的结果。
第二十二页,共61页幻灯片
神经免疫 (2)
在OCD病人的研究中发现,既往的链球菌的感染病史和OCD病人的基底结的结构异常存在相关;
OCD病人的壳核和苍白球的体积越大,则其抗链球菌抗体的浓度越高;
OCD β链球菌抗原D8/17的频率较高,这可作为OCD易感性的标志 。
第二十三页,共61页幻灯片
神经影像
SPECT、PET、fMRI、MRS ;
OFC(眶额部皮层)区域双侧或者一侧的功能活性增高;
背外侧前额叶皮层(DLPC)功能可能低下,DLPC功能活性降低与Stroop测试中选择性注意缺损相关。
第二十四页,共61页幻灯片
病因遗传学
OCD的一级亲属中,OCD或强迫特质的发生率约在5%-11%,显著高于非精神病对照组亲属(%-%);
%,%,就遗传率来说,强迫观念的遗传率约为33%,强制行为为26%。
第二十五页,共61页幻灯片
OCD病因相关的候选基因
5-羟色***(5-HT)系统;5-HT1Dβ、5-HT2A、5-HTTR、MAOA;
多巴***(DA)系统 :DRD4 、COMT 。
第二十六页,共61页幻灯片
OCD模型
到目前为止,以提出多种OCD模型。所有的要点都指向连接前额叶边缘区域,基底节,内侧丘脑的神经回路的异常,但是每一个都强调信息处理过程某一特定方面的异常。
第二十七页,共61页幻灯片
Modell模型
Modell (1989)提出,OCD症状是由于OFC与乳头体之间形成了异常的正性反馈回路所引起的。边缘-苍白球-纹状体输入神经的正常调节作用下降就可引起异常的反馈。
眶额部和丘脑之间的正性反馈回路可以解释OCD的临床主要表现,如针对特定情景所表现出过多的和反复的认知、行为和活动。
然而这一模型并不能解释前扣带回和杏仁核在OCD病理过程中的作用。
第二十八页,共61页幻灯片
Baxter model
这一模型主要依据是纹状体-苍白球之间直接通路和间接通路之间的拮抗作用;
纹状体内神经元优势刺激直接通路,而基质并不能对间接通路进行调节 ;
直接通路易化常规的执行功能,并导致OCD的功能过度,间接通路只是作为“转换器”发挥效应。
在OCD中,这

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  • 时间2022-02-28
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