肝硬化的概念及治疗课件.ppt

关于肝硬化的概念及治疗
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肝硬化(cirrhosisofliver)是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。它肝静脉小分支之间通过新生血管或扩张的肝窦等发生异常吻合；门静脉与肝动脉之间也有短路形成。上述肝血管网结构的异常，常是发生肝功能不全和门脉高压症的基础。
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(二)脾脏 常中等度肿大，由于门静脉压增高后，脾脏慢性瘀血，脾索纤维组织增生所致。
(三)胃肠道 由于门静脉高压，食管、胃底和直肠粘膜下层静脉可曲张、瘀血，常发生破裂而大量出血。胃肠粘膜常因瘀血水肿而增厚，胃粘膜血管扩张、充血形成门脉高压性胃病有时伴有慢性炎症。本病合并消化性溃疡者，并不少见。
(四)肾脏 慢性活动性肝炎肝硬化常可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化。产生门静脉高压和腹水形成时，肾皮质血管特别是肾小球人球动脉出现痉挛性收缩，初期可仅有血流量的减少而无显著的病理改变，但病变持续发展则可导致肾小管变性、坏死。
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(五)内分泌腺 睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行性变。
[病理生理]
上述各种病因引起广泛的肝细胞坏死，导致正常肝小叶结构破坏。肝内星状细胞激活，细胞因子生成增加，胶原合成增加，降解减少，细胞外间质成分变化、肝窦毛细血管化、纤维组织弥漫性增生、纤维隔血管交通吻合支产生以及再生结节压迫，使肝内血液循环进一步障碍，肝脏逐渐变形、变硬，功能进一步减退，形成肝硬化。
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(一)门静脉高压症 正常***的肝血流量约1500ml／min，其中2／3的血液和1／2的氧供来自门静脉。门静脉压力持续升高超过正常值6～10mmHg(0．8～1．3kPa)称为门静脉高压。肝硬化病人一般在20mmHg左右，门静脉压力取决于门静脉内血流量和门静脉阻力，肝硬化时，肝内门静脉血流受阻，全身的高动力循环又引起门静脉血流量增多，导致门静脉压力增高，引起充血性脾肿大、腹水、侧支循环建立，继发食管胃静脉曲张等称为门静脉高压症。
肝硬化时产生的门静脉高压主要是窦性和窦后性胆红素在肾小管沉积，胆栓形成，也可引起肾小霄变性、坏死，并导致急性肾功能衰竭。
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(二)侧支循环的建立与扩大 门静脉与体静脉之间有广泛的交通支，在门静脉高压时，为了使瘀滞在门静脉系统的血液回流，这些交通支大量开放并扩张成为曲张的静脉，其与体循环的静脉发生吻合而建立侧支循环，因此门静脉血可不经肝脏而直接回到右心。
主要的侧支循环有下列各路：
1．在胃底部，门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、膈静脉、食管静脉和半奇静脉吻合，成食管下段与胃底静脉曲张。这些曲张静脉由不结实的粘膜下层组织所支持，经常受到食物的摩擦和反流到食管的酸性胃液侵蚀，容易发生破裂而出血，严重者可以致死。
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2．脐周围的皮下静脉在胎儿时期与脐静脉相通，出生后，脐静脉闭塞。在门静脉高压时由于脐静脉重新开放并扩大，脐周围和上腹部可见到皮下静脉曲张。
3．门静脉系的上痔静脉与腔静脉系中、下痔静脉吻合，形成痔核。
4。在所有腹腔器官与腹膜后组织接触或与腹壁粘着的部位，均有侧支循环的建立，包括肝至膈的脐旁静脉、脾肾韧带和网膜中的静脉、腰静脉或后腹壁静脉，以及剖腹术后瘢痕组织内形成的静脉等。
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(三)腹水形成 肝硬化腹水形成的机制相当复杂，最基本的始动因素是门静脉高压和肝功能不全，随着疾病的发展，许多其他因素也参加作用。
1．门静脉压增高 是形成腹水的主要原因。肝硬化门脉高压时产生的高动力循环导致内脏和外周小动脉扩张，动脉循环充盈相对不足，激活交感神经系统(SNS)、肾素—血管紧张素—醛固***系统(RAA)、增加抗利尿激素(ADH)释放，造成肾脏血管收缩和钠水潴留，潴留的体液漏到组织间隙形成腹水和水肿。肝窦压力的增加还可使肝淋巴液生成过多。正常人每天经胸导管引流800—1000ml淋巴液经左锁骨上静脉到体循环。肝硬化患者可产生淋巴液8—10L/d，最多达20L／d。当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹水。
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2．血浆胶体渗透压降低 在肝硬化病例，由于肝脏合成白蛋白的功能减退，蛋白类食物的摄人不足和消化吸收障碍以及血浆白蛋白不断漏人腹腔，因此血浆白蛋白量可显著降低，血浆