帕金森综合征.doc

1帕金森综合征帕金森综合征,是发生于中年以上***黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、***、***化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲***氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。西医学名:帕金森综合征中医学名:帕金森病英文名称:Parkinson'sDisease所属科室:内科-神经内科发病部位:头部主要症状:震颤,麻痹,运动障碍主要病因:神经细胞的退行性变,脑动脉硬化多发群体:中老年人传染性:无传染性是否进入医保:是相关公益组织:中国阿尔茨海默病协会目录名称由来引发原因发病人群帕金森综合症分类::'sDisease。因为詹姆士·帕金森(JamesParkinson)于1817年在英国发现此神经综合症。因此,在中文,帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化,锰、***、***化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物(如丙咪嗪、阿米替林等)中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。[1]:如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。:脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴***纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增3加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴***能神经元大量变性丢失而发病。[2]编辑本段发病人群帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母斯、帕金森,当时还不知道该病应该归入哪一类疾病,称该病为“震颤麻痹”[3],包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰~5‰,我国目前大概有170多万人患有这种疾病,全球有超过400万患者。资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,但尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴***的物质减少,从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、***化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。编辑本段帕金森综合症分类:帕金森病帕金森病又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。继发性帕金森综合症指外伤、中