创伤讲义外科学总论.ppt

创伤讲义外科学总论
第1页，共80页，编辑于2022年，星期五
创伤的定义
机械性因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
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第3页，
神经内分泌变化
交感神经---肾上腺皮质

下丘脑---垂体---肾上腺皮质
肾素---醛固***系统
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释放去甲肾上腺素及肾上腺素
作用：
调节心血管功能 :
HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩
2. 动员体内能源：
糖原、脂肪、肌组织分解↑, 胰高血糖素↑
3. 去甲肾上腺素→细胞cAMP ↓
肾上腺素→细胞cAMP ↑
交感神经---肾上腺髓质
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下丘脑---垂体---肾上腺皮质
ACTH、 ADH、GH均↑
作用：1 参与机体能源利用：糖异生，脂肪分解
2 参与儿茶酚***对血管的调节
3 抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC
4 ADH ↑对水分的再吸收
肾素---血管紧张素---醛固***系统
增强肾小管对Na+的重吸收
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创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢，一方面可以提供能量，提供修复创伤修复所需的蛋白质，另一方面可导致细胞群缩减，体重↓，肌无力。
代谢变化
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创伤的修复
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创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织
理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能
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皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼---
由原来性质的细胞修复
肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难
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1、炎症期（纤维蛋白填充 ）3－5天
2、增生期（肉芽组织形成，上皮组织覆盖）1－2周
3、组织塑形　1年
（一）组织修复的过程
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成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强度↑ →肉芽组织转变为纤维组织（瘢痕组织）。
上皮细胞从创缘向内增生，肌纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩），多在创伤后1--2周内。
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SUMMAR:
创伤的组织修复主要有炎症期、增生期和塑形期三个阶段。组织细胞的增生实际起始于急性期炎症，至炎症反应趋向于消退时，细胞增生加速，使组织的缺损得到填充，并恢复其连续性。然而，增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能，所以，需要经过组织塑形的变化，使愈合的组织更接近于正常。
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（三）创伤愈合类型
一期愈合：
组织修复以原来的细胞为主，修复处仅含少量纤维组织（如骨折后的愈合）
二期愈合（瘢痕愈合）
组织修复以纤维组织为主
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（二）不利于创伤修复的因素
1、 感染：最常见的障碍因素
2、异物存留或血肿：易并发感染， 机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生
3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清除缺血缺氧所产生的组织产物
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干扰创伤修复的原因
抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等
促使血肿形成
抑制细胞增生、蛋白合成
抑制细胞增生，引起血管内膜炎
4、药剂
干扰创伤修复的常用药剂
药 剂
抗炎皮质激素
抗凝剂
抗癌药
放射线
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5、全身性疾病
低蛋白血症
糖尿病
变态反应性疾病：支气管哮喘，
类风湿性关节炎
恶性肿瘤病人： 抗癌药和放疗,
维生素C缺乏，微量元素缺少
6、局部制动不够
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三 创伤的并发症
感染：细菌污染、闭合性创伤累及消化