眼科优秀医学论文汇总.docx

医学论文发表——赛恩斯医学论文网
一氧化氮与白内障的研究进展
来源：医学论文发表——赛恩斯医学论文网
　【关键词】 一氧化氮 白内障 研究进展
　　1980年Furchgott等[1]发内障是当今世界主要致盲眼病之一，目前认为其形成机制是多种因素综合影响的结果。自由基氧化损伤晶状体是白内障形成的重要因素之一。其机制是自由基(NO)与晶状体内谷氨酸氧化还原调节部位的巯基结合，使之亚硝酰化形成二硫键[6]，大多数白内障晶状体核的不溶化部分都有明显的二硫键增多。NO 还可以引起细胞核酸亚硝酰化，破坏DNA的螺旋结构，导致细胞损害。
3 NO与老年性白内障
　　老年性白内障是老年人视力下降的主要原因[7]。白内障患者血中NO含量变化，提示老年性白内障发病与氧自由基水平有一定关系，符合氧化损伤学说。Lee等在动物实验中注意到高浓度NO可导致白内障[8]。王冬兰等的研究也揭示老年性白内障晶状体NO含量明显高于正常[9]。韩瑶等则用美国Waters公司的高效液相色谱分析仪检测白内障组血浆、房水中NO 量，发现其平均含量明显高于对照组[10]。最新的动物研究发现氧化损伤先于晶状体混浊，表明氧化损伤是其形成的最初因素。晶状体细胞膜最易受到外界的损害。当晶状体受到自由基NO的攻击，NO 与O2-结合产生毒性很强的ONOO-，氧化蛋白质的巯基,使多种酶失活,影响生物膜的功能[11]。高浓度的NO对晶状体产生很强的氧化损害,晶状体上皮细胞DNA 直接被损伤，而不能正常复制和转录，造成晶状体结构和成分改变，最终形成白内障。白内障患者血中NO含量明显增高，证实了NO与老年性白内障发病机制有关。老年性白内障形成机制是多种因素综合影响的结果，但NO对晶状体的损害不应忽视。某些原因造成的体内NO含量增高，晶状体赖以维持的正常代谢内环境改变，都能造成晶状体混浊。
医学论文发表——赛恩斯医学论文网
4 NO与糖尿病性白内障
　　NO是一种结构简单的活性物质，也是一种自由基，作为重要的细胞信使和效应分子介导调节多种生理功能。晶状体在产生维持其透明性和内外离子平衡所需的能量——糖代谢中，能产生大量的自由基。生理条件下主要是还原型单糖D-葡萄糖、D-甘油酸自氧化产生大量的自由基活性氧、ROO-等。代谢异常时，自由基生成剧增、堆积并损害周围组织。晶状体上皮细胞质膜中含有很多不饱和脂肪酸，易发生脂质过氧化反应形成脂质过氧化物，并在反应过程中形成多种自由基中间产物，最终导致白内障形成。
　5 NO与辐射性白内障
医学论文发表——赛恩斯医学论文网
　　长期紫外线(包括阳光、工作环境中的电焊光、水银蒸汽弧光、钨弧光等)的照射通过作用于对紫外线敏感的成分，产生活性氧自由基，引发对晶状体的氧化损伤而导致白内障的发生[12]。紫外线，波长320～400 nm(UV—A)则绝大部分被晶状体吸收。UV—A的放射能量到达晶状体上皮细胞，使其产生光化学反应，光解晶状体细胞内的色氨酸，产生N—甲酰犬尿氨酸，后者作为内源性光敏剂，可多途径产生活性氧自由基。现已发现老年人晶状体的可溶性蛋白中含有光敏剂，在紫外线照射下可产生活性氧。除紫外线外，还有α、β、γ等射线和其他微波均可在组织内产生自由基，它们引发白内障的机制与紫外线相似可以通过产生的自由基对晶体造成氧化损伤或者直接对DNA 造成损伤[13]。
6 房水中NO与白内障
　　Jurowski P 等[14]通过一系列研究发现超乳术后放或不放IOL，房水中NO水平均高于对照组，超乳+IOL植入术后第1天，及超乳不放IOL术后第3天NO水平最高。但是明显低于以前囊外摘除术组。从而得出结论: 晶体摘除后高水平NO会破坏血房水屏障。
　　同年，Er H等[15]通过估计Nd:YAG激光后囊切开术后房水中NO，细胞因子如IL- 1β， IL-2 R,IL- 6，TNF-α的出现，发现NO和细胞因子在Nd:YAG后囊切开术后早期炎症的发生中是强大的炎症介质。
医学论文发表——赛恩斯医学论文网
　　Kao CL[16]等通过确定NO在不同年龄、不同病因白内障临床表现中的作用，得到结果：外伤障病人房水中 NO 水平最高，幼年白内障病人房水中 NO 平最低(±) micromol/L，(±)micromol/L;P<。房水NO水平与年龄相关，80岁以上及成熟白内障病人最高[分别为(±) mM/L,(± 5) mM/L, P<]。从而得出