幽门螺旋杆菌.ppt

HP感染诊治 实****6组
第一页，共二十一页。
索引
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
二．ＨＰ与相关疾病关系
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
四．诊断ＨＰ的方法比较
五．碳１４呼气试验的介绍
六．ＨＰHP感染诊治 实****6组
第一页，共二十一页。
索引
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
二．ＨＰ与相关疾病关系
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
四．诊断ＨＰ的方法比较
五．碳１４呼气试验的介绍
六．ＨＰ治疗指征及治疗方案
第二页，共二十一页。
幽门螺杆菌的彩图
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
图1--幽门螺杆菌
图2--幽门螺杆菌
图3--幽门螺杆菌
第三页，共二十一页。
幽门螺杆菌基本生物学性状幽门螺杆菌的彩图
第四页，共二十一页。
幽门螺杆菌基本生物学性状 Helcobacter Pylori （HP）幽门螺杆菌
1、革兰氏阴性菌
2、微需氧生长
3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下
4、产生尿素酶、催化、分解尿素
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二．ＨＰ与相关疾病关系
1、慢性活动性胃炎的主要原因
2、消化性溃疡发生和复发的主要因素
3、人类 I 类致癌原
4、胃粘膜淋巴瘤的致病因子
第六页，共二十一页。
人与人的直接和间接接触传播
发达国家，口-口传播的可能性大
发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、
改变喂食****惯、夫妻同治、子女同治）
医源性传播
胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp
患者胃镜检查次数越多，Hp阳性率越高
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌的传播方式
第七页，共二十一页。
1、发病机制
a-HP定居于胃窦部黏液层与胃窦黏膜上皮细胞，产生大量尿素酶，分解尿素在菌体周围形成一股碱性的“氨云”，可以抵抗胃中的酸性环境，免受胃酸杀死。
b-产氨及空泡***导致细胞损伤；促上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁Lewis X、Lewis Y抗原致自身免疫反应
第八页，共二十一页。
2．主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有　　——感染其它健康人口　　——破坏胃的正常结构及功能（100%）　　——导致胃酸减少或缺乏（25%）
——增加肠道感染的机会　　——减少人体对铁质及维生素B12的吸收　　——急慢性胃炎（70～90%）　　——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）　　——发展成为胃腺癌（1%～3%）　　——发展成为胃淋巴癌　　——发展成为原因不明的消化不良
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三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
第十页，共二十一页。
幽门螺杆菌感染
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
肠化
不典型增生
胃癌
100%
30%
28%
8%
< 1%
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
第十一页，共二十一页。
四．诊断ＨＰ的方法比较
一、侵入性
诊 断
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。）
２．病理染色（该法繁琐费时，且需一　　　　　定技术 ）
３．细菌培养（成本太高）
４．分子生物学方法（国家96禁用）
二、非侵入
性诊断
１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪疗效检查、持续3个月至几年。）
２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿 　　素呼气试验）
３．粪内ＨＰ抗原测定
第十二页，共二十一页。
检测项目
敏感性(%)
(范围)
特异性(%)
(范围)
汇总研
究数
总例数
细菌培养
45(39～51)
98(92～100)
3
314
病理切片染色
70(66～74)
90(85～94)
10
827
快速尿素酶试验
67(64～70)
93(90～96)
16
1417
尿素呼气试验
93(90～95)
92(87～92)
8
520
粪便Hp抗原检测*
87(82～91)
70(62～78)
6
377
血清Hp抗体检测
88(85～90)
69(62～75)
9
803
上消化道出血时各种方法的检测敏感性与特异性：meta分析结果
Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylor