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文档介绍
医学本科毕业论文例文
听神经病（auditory
neuropathy，an）是近年来渐渐为人们所熟悉的一种有特别临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。
arr等［5］报道的10例***的下丘单细胞电反响阈值代表纯音听阈，将其与abr相比拟，发觉abr阈值不成比例地高于纯音阈值。
这与听神经病患者纯音听阈与abr不协调相像。但该模型究竟引出了abr波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤缺乏以解释听神经病的全部表现。
ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖构造特点有利于神经元同步化放电［11］。在听神经病中是否存在由于细胞连接构造的破坏而使神经元放电丢失了时间锁定(time
lock)，进而导致abr引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必定导致神经冲动排放的非同步化。
外毛细胞是产生听力所必需的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声放射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排解其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等的特别。
但目前这些都缺乏相应的检测手段。
另外，依据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排解同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为全部听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。
病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾消失的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：
①遗传性疾病如charcot
-
marie
-
tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种缘由如新生儿肺透亮膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，rance等［9］普查的12例听神经病患儿中，6例曾消失新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350
μmol/l，另外berlin等［18］报道的5例听神经病患儿也均消失了新生儿高胆红素血症。
局部听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）消失外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到掌握的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除局部遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变进展更快速。毕竟如何解释有待相关
听神经病（auditory
neuropathy，an）是近年来渐渐为人们所熟悉的一种有特别临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。
arr等［5］报道的10例***的下丘单细胞电反响阈值代表纯音听阈，将其与abr相比拟，发觉abr阈值不成比例地高于纯音阈值。
这与听神经病患者纯音听阈与abr不协调相像。但该模型究竟引出了abr波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤缺乏以解释听神经病的全部表现。
ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖构造特点有利于神经元同步化放电［11］。在听神经病中是否存在由于细胞连接构造的破坏而使神经元放电丢失了时间锁定(time
lock)，进而导致abr引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必定导致神经冲动排放的非同步化。
外毛细胞是产生听力所必需的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声放射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排解其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等的特别。
但目前这些都缺乏相应的检测手段。
另外，依据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排解同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为全部听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。
病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾消失的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：
①遗传性疾病如charcot
-
marie
-
tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种缘由如新生儿肺透亮膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，rance等［9］普查的12例听神经病患儿中，6例曾消失新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350
μmol/l，另外berlin等［18］报道的5例听神经病患儿也均消失了新生儿高胆红素血症。
局部听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）消失外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到掌握的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除局部遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变进展更快速。毕竟如何解释有待相关
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