盐敏感性高血压诊断与治疗.ppt

盐敏感性高血压诊断与治疗
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（一）定 义
（二）流行病学
（三）发病机制
（四）实验室检查
（五）临床特点
（六）诊断与鉴别诊断
（七）中国高血压患者的特点
（八）高血压易患人群防治策略
（九）非药物治疗之相关的其他研究中血压效应的稳定性
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③伴随有钾和钙的代谢异常。
钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。
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同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；
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④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速，血压随年龄的增幅明显加大。
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 交感神经活性增加
盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素。二者交互作用，影响高血压的发生及发展。
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●盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。
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血 压 升 高
外周血管
阻力增加
容量负荷
盐潴留
血管 反应性增高
应激反应
（NE、AngII、ET、ACTH）
心理 生理因素
盐敏感者应激血压反应
和交感神经活性改变
(Fray and Douglas)
病理生理变化
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人体对应激的心血管反应,常通过使用物理(躯体)的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。
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盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。
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3. 胰岛素抵抗
盐敏感者存在胰岛素抵抗的机制仍不清楚。一些研究认为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关，即高胰岛素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负荷的血压反应。
也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而加剧了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感性高血压患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感性高血压患者重。。
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盐敏感者胰岛素抵抗增强
VSMCs增殖
高胰岛素血症
高血压
胰岛素
抵抗
交感神经激活
血管收缩
肾Na+重吸收
跨膜转运障碍
RAAS 激肽
内皮依赖性
血管舒张反应
(Life Sci, 2003, 73(5):509-523)
病理生理变化
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高脂肪
饮食大鼠
肥胖大鼠
地塞米松
处理大鼠
游离脂肪酸
注射大鼠
肥胖个体
胰岛素受体底物络氨酸磷酸化
胰岛素活性
（糖摄取、糖原合成）
胰岛素细胞
内信号转导
胰岛素
受体激活
PI3K
途径激活
高盐饮食
正常SD大鼠
高盐饮食Dahl盐敏感大鼠
AngII
注射大鼠
可能的
抑制机制
抑制PI3K上游通路
抑制PI3K下游通路
胰岛素诱导PI3K激活不受影响，但胰岛素生活活性受抑
(Life Sci, 2003, 73(5):509-523)
病理生理变化
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临床观察证明,盐敏感性高血压对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低。
24 h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压,特别是夜间血压呈负相关关系(r=)。
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表现：
盐敏感者NOS活性降低NO减少
盐敏感者尿内皮素-1排泄减少
病理生理变化
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盐敏感者内皮功能受损
原因：
高血压对血管的直接剪切应力作用
盐敏感者存在高盐介导的交感神经
活性增强及胰岛素抵抗现象
病理生理变化
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高钠、低钾饮食与血压升高密切相关
Meneely GR , et al. Am J Card