心肌顿抑与心肌冬眠.ppt

关于心肌顿抑与心肌冬眠
第1页，讲稿共37张，创作于星期日
心肌缺血与坏死关系的认识演变
：全或无的观点
：
证实了两种可逆性心肌功能障碍：
心肌顿抑与心肌冬眠
第2页，讲、严重性及持续时间。单次发作并立即使用血管扩张剂通常心肌顿抑不明显，长时间反复发作的变异性心绞痛，特别伴有倒置T波者，常可有心肌顿抑的发生。
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运动可造成已狭窄的冠脉血流量相对减少，导致心肌缺血和功能障碍。运动诱发的心肌缺血持续时间短，故心肌顿抑多较轻。但短时间内多次缺血发作可产生累加效应，从而产生严重而持续的心功能异常。
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临床上有些小面积急性心肌梗塞的病人常发生难以解释的的急性左心衰竭，可能因一侧冠脉阻塞经冠--冠反射引起对侧冠脉痉挛产生缺血后心功能障碍。与大面积梗塞引起的泵衰竭不同，一般的血管扩张剂及正性肌力药物较容易控制这类左心衰。
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经皮冠脉成形术中的球囊扩张，完全阻塞冠脉，造成暂时性心肌缺血，可引起心肌顿抑，多为舒张功能异常，表现为室壁僵硬度增加、顺应性下降。
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在心脏手术中，虽用心脏停搏液、低温等心肌保护措施，心肌扔处于缺血状态，故可发生心肌顿抑。尽管此时使用左室辅助循环装置，心肌缺血所致的心功能障碍也要数天才能恢复。
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心脏移植前后全心缺血及心肌再灌注，术后暂时性血流动力学不稳定很常见，这部分与心肌顿抑有关。
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心肌冬眠
心肌冬眠的特点为心室功能障碍的可逆性。认识这点对冠脉旁路移植术适应症的选择有重要意义。过去认为慢性左心功能障碍由心肌坏死及瘢痕所致，被认为是CABG的相对禁忌症。但自从认识到有心肌冬眠的存在，在CABG及冠心病介入治疗后心功能障碍明显好转，而对CABG手书适应症有所改变。
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可能存在心肌冬眠的情况

慢性冠状动脉供血不足的稳定性心绞痛患者经冠脉旁路移植术后，其静息时的左室功能异常可以恢复。约1/3的患者室壁运动改善，左室射血分数明显增加。其余2/3患者室壁运动虽无改善，但射血分数也有明显增加，说明有心肌冬眠存在。
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这类患者常同时存在大量的无症状性心肌缺血。治疗宜针对所有的缺血发作，而不仅仅是针对有症状的心肌缺血，否则死亡率不会降低。这类患者虽未发生心肌梗塞，但静息状态下心肌灌注仍然很差，室壁运动低下，且这些室壁运动异常在冠脉旁路移植术后40%可以恢复。一般认为慢性无症状性心肌缺血、严重心肌缺血和较轻负荷症状就加重者较易发生心肌冬眠。
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心肌梗塞患者，尤其是有梗塞后心绞痛者常存在远离梗塞区的心肌运动异常，其中有些可能提示有心肌冬眠。室壁运动异常区供血冠脉狭窄常在70%以上，体表心电图上相应导联无病理性Q波，R波亦正常。当室壁运动异常区冠脉狭窄≥90%或完全闭塞而远端由侧支循环供血时，存在心肌冬眠的可能性更大。
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临床上无心绞痛及心肌梗塞病史，以呼吸困难、左室舒张末压增高等心力衰竭为突出表现的冠心病患者，冠脉旁路移植术后心功能常可显著改善。部分缺血性心肌病患者，组织学检查无严重的心肌细胞坏死，因此不能用心肌坏死来解释其严重的心功能不全。这种心功能不全很可能与严重而大面积的心肌冬眠或合并心肌顿抑有关。
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心肌顿抑与心肌冬眠的诊断
㈠201TI心肌灌注显像
正常心肌细胞对放射性201TI有选择性主动摄取，且摄取量与局部血流成正比。因此，201TI心肌灌注显像与细胞膜完整性、确定心肌是否存活的重要方法。但应结合其他影像学方法观察室壁运动情况。近年来此项技术发作迅速。心肌顿抑常表现为局限性室壁运动异常而201TI灌注正常，而心肌冬眠则表现为可逆性局部放射性稀疏或缺损。
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㈡心肌收缩储备试验
若心肌收缩力可以被正性肌力刺激所改善，则说明存在心肌收缩储备，表明心肌功能障碍是可逆的，经冠脉成形术或冠脉旁路移植术可望提高存活率。心肌收缩储备试验必须在超声心动图或心血管造影观察下进行，包括：①小剂量多巴酚丁***试验；②早搏后心肌收缩力增强现象；③