肝硬化的诊断.ppt

关于肝硬化的诊断
第1页，讲稿共45张，创作于星期二
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝态失常,肝容积缩小,有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏指数>600。
第27页，讲稿共45张，创作于星期二
肝硬化的CT分级
IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽>2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征4种以上并大量腹水。
*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁增厚、合并胸水等
第28页，讲稿共45张，创作于星期二
肝硬化的CT灌注
灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。
CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。
第29页，讲稿共45张，创作于星期二
CT灌注成像的理论基础
Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理论基础。
第30页，讲稿共45张，创作于星期二
肝脏的灌注特点
肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。
第31页，讲稿共45张，创作于星期二
扫描技术
使用GE公司light speed VCT行全肝常规平扫确定靶平面。
扫描参数：管电压120kv 管电流80mA
扫描时间1s 扫描间隔1s
延迟时间10s 扫描35-40次
造影剂：优维显300 40ml
注射速度：4ml/s
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图像后处理
。
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肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion） 单位：ml/（min·ml）
总肝灌注量：TLP=HAP+PVP
肝动脉灌注指数：HPI（hepatic perfusion index）=HAP/(HAP+PVP)
平均通过时间：MTT(mean transit time)
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正常肝脏灌注表现
文献报道(斜率法)
HAP ml/（min·ml）
PVP ml/（min·ml）
HPI
*由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致，但总体来说HAP\PVP≈1/4-1/3
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正常肝脏灌注表现
HBV ±
HBF ± ml/（min·100ml）
MTT ± sec
PS ± ml/（min·100ml）
HAI ±
去卷积算法
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肝硬化的血液循环特点
肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少。
第37页，讲稿共45张，创作于星期二
不同肝功能状态肝TDC曲线形态示意图
第38页，讲稿共45张，创作于星期二
肝硬化的灌注特点
Child A级患者仅HAP降低,PVP未降低,仍能维持正常的TLP,HPI也维持在正常水平。
Child B级患者HAP和PVP均明显下降, TLP也下降,但HPI仍处于正常水平。
Child C级患者较Child A、B级患者HAP明显增加,达到甚至超过正常人肝脏HAP水平,Child C级患者HPI较正常组也有升高,但无显著性差异。
第39页，讲稿共