幽门螺旋杆菌.docx

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幽门螺杆菌
百科名片
悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）
幽门螺杆菌，Helicobacterpylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔(Bar。Drnt配方为
万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避
免作用该抗生素。
编写本段感染与致病机理
幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜有关淋巴组
织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
编写本段幽门螺杆菌应注意
幽门螺杆菌的传染力很强,可经过手、不洁食物、不洁餐
幽门螺杆菌
具、粪便等途径传染,所以,平时饮食要养成优秀的卫生****惯,预防感染.
注意饮食准时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、***的腌制食品等也拥有致癌作用,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率.
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幽门螺杆菌感染
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幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过粘液层。研究表示，幽门螺杆菌在粘稠的环境下拥有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌抵达上皮表面后，经过粘附素，牢
牢地与上皮细胞连结在一同，防止随食物一同被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，经过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵挡胃酸的杀灭作用。
幽门螺杆菌与胃炎
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护体制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵抗经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌此后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够打破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在损坏作用比喻作对“屋顶”的损坏给屋内造成灾难
幽门螺杆菌
那样的结果，故称为“屋漏”学说。当前对幽门螺杆菌感染的研究能归入
这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细
胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起损坏作用的***因子；③各样炎
症细胞及炎症介质；④免疫反响物质等。
这些因素组成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各样种类的急、慢
性胃炎。其中近年来获得最重要关注的是空泡***vaca、细胞***有关蛋
白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染显然地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大概1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加快溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌
药物治疗，表示也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些惹起溃疡病的原因找到了联系。比如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现
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已在动物实验中获得初步证明。实际上消化性溃疡波及几个复杂的相互作
用的体制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反响性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌
酸反响、神经调节作用）和环境因素（比如饮食、获得感染的年纪）的综
合作用致使溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“noacid,noulcer”。现在，从现代理论来看,“nohp,noulcer”应获得更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长久以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、抽烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱
性药物，当前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑
酸药物，确实有利于溃疡的愈合，可是这些药物有一共同缺点，一旦停药，
不久溃疡便又复发。因此，有些病人要中断性服药，有的则需长久服用维
持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
经过胃液剖析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而很多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见