二型呼吸衰竭的护理课件.ppt

Ⅱ型呼吸衰竭的护理
急诊病区黄锦玲
学****内容







呼吸衰竭的Ⅱ型呼吸衰竭的护理
急诊病区黄锦玲
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呼吸衰竭的定义
指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或)不伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
诊断标准:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰。
病因及发病机制(二)
(三)肺血管病变
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
(四)胸廓胸膜病变
胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,因胸廓活动和肺扩张受影响,导致通气减少及吸入气体不均,影响换气功能。
病因及发病机制(三)
(五)神经肌肉疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
分类
(一)按动脉血气分析
Ⅰ型呼衰仅有缺氧,PaO2<60mmHg,而无二氧化碳
潴留,因换气功能所致。
Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留,
PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,是由于通气功能障
碍引起。
分类
(三)按病理生理
泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭。
肺衰竭:由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
临床表现
(二)紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀;另应注意红细胞增多者紫绀更明显,贫血者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
临床表现
(三)精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠、烦躁、躁动,但此时切忌用镇静或***,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
临床表现
(四)心血管系统症状
早期血压升高,脉压增大,心动过速,长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧,酸中毒时,可出现心力衰竭,血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈,皮肤红润,温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
临床表现
(五)消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
辅助检查
:PaO2<60mmHg,PaCO2<75%,SaO2<75%。血液酸碱度(pH),。但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。代谢性酸中毒时,BE负值增大;代谢性碱中毒时,BE正值增大。
。
,常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低***血症。
,有利于确诊病因。
,FVC低于正常值。
病情观察
生命体征,尤其是呼吸频率的观察,如呼吸频率>25次/分,常提示呼吸功能不全,有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿,两侧呼吸运动的对称性。
准确记录出入量,必要时监测每小时尿量。
血气分析:血气分析是判断病情,指导治疗的重要指标。
护理措施
(一) 一般护理
病室需要安静,阳光充足,空气新鲜。
给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。
密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。
遵医嘱给予合理氧疗。
严格限制探视,防止交叉感染。
根据病情,选择不同体位,一般半卧位,昏迷患者要侧卧,头转