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第一章常见急症
第一节克
【概述】
休克是指有效循环容量不足,组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环
功能衰竭综合征。组织器官灌注急剧减少,缺血缺氧,细胞功能受损,可导致多脏器功能不
全( ,甚至多脏器功能衰竭,根据血液动力学变化特征可将休克分为低容
量性、心源性、分布性及梗阻性四种类型。
【病因及发病机理】
一、病因
低容量性休克
血液丢失:见于各种原因的大出血,如创伤性失血、急性消化道、呼吸道、泌尿道
大出血及胸腹腔内出血等。
体液丢失:各种严重的呕吐、腹泻、脱水、利尿及烧伤等体液大量丢失,造成血容
量急剧减少。
有效循环容量的降低:过敏性因素、内分泌因素等可造成血管通透性增高,血浆
中部分成分漏出,有效循环容量不足。
心源性休克
心源性休克的主要病因为泵衰竭,常见于急性心肌梗塞,尤其是大面积心肌梗塞,扩
张型心肌病,急性心肌炎,各种严重影响血液动力学的心律失常,感染性心肌抑制及心脏
直视手术后心肌抑制等。
分布性休克
感染性休克:主要机制是阻力血管扩张,伴有心肌抑制,常并发于肺炎、腹膜炎、
胆道系统感染、败血症、尿路感染等,多伴有多脏器功能不全。
过敏性休克:主要机制是全身血管扩张伴有循环容量减少,见于各种严重的变态
反应,常伴喉头水肿、气管痉挛和肺水肿等。
神经性休克:主要机制是容量血管扩张,可由神经节阻断,麻醉药物及创伤、剧痛
或严重应激所致的神经反射因素引起。
内分泌性休克:主要机制是全身血管阻力下降,伴有低血容量。
梗阻性休克
)心内梗阻性休克:主要与前向排血障碍有关,如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭
不全、乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁瘤、二尖瓣口梗阻及左室流出道梗阻,后者可见于主
动脉缩窄、肥厚型梗阻性心肌病等。
)心外梗阻性休克:可见于心包填塞、缩窄性心包炎、腔静脉梗阻等使心室舒张充
盈受限的疾病或肺栓塞、主动脉缩窄、主动脉夹层、严重肺动脉高压等后负荷急剧增高的
疾病。
二、发病机理
休克早期
此期由于缺血缺氧等因素,使机体释放儿茶酚胺、血管紧张素、加压素等因
子,导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等痉挛收缩,尤以后者严重,大量
毛细血管关闭,血流经过直捷通路流出,组织灌流减少,以保证心脑等重要脏器血供,此期
属代偿期,失血性、创伤性和心源性休克常见此期变化,烧伤性休克此期极为短暂,而过敏
性休克则无此期,直接进入休克期。
休克期
又称淤血期,此期小血管持续性收缩,组织严重缺氧,大量酸性代谢产物堆积,毛细血
管前括约肌开放,大量血液进入毛细血管网,造成微循环淤血,血管通透性增高,微血栓形
成,除儿茶酚胺、加压素、血管紧张素等体液因子外,白三烯、纤维连接素、肿瘤坏
死因子、白介素、内啡呔、氧自由基等大量生成,内皮素、心钠素等也参与了致病过
程。上述因素可导致: 微血管舒缩功能障碍:主要与儿茶酚胺和有关; 微血管
壁通透性增加:主要与组织胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物和等有关,体液大量丢
失,使血容量急剧减少,回心血量减少、血液黏滞度增加;③微血流流态紊乱:血小板聚
集、微聚物生成,红细胞撇流,白细胞附壁与嵌塞; 细胞结构与功能障碍:主要与缺血、
缺氧、毒性代谢产物及体液因子堆积有关,此期细胞的结构与功能均有不同程度的改变,
但尚属可逆,如病情进一步发展,则进入休克晚期。
休克晚期
细胞缺氧更加严重,血管内皮损伤后胶原暴露,血小板聚集,促发血管内和血管外凝
血,在微血管内形成广泛的微血栓,大量凝血因子耗竭,可并发弥漫性血管内凝血。在细胞
严重缺氧的基础上,胰腺、肝脏、肠可产生心肌抑制因子,血管抑制物质及肠因子等有害物
质,致使细胞膜损伤,溶酶体破裂,细胞坏死自溶,最终可导致严重的脏器功能损害,从而
表现为多脏器功能不全或多脏器功能衰竭。
【临床表现】
基础病因的表现:常见创伤、失血、体液丢失、心力衰竭、心律失常、感染、过敏性
接触及心内、心外梗阻性因素等基本病因的表现,少数病例基本病因的表现可不典型。
脑功能障碍:休克前期即可出现烦躁不安等脑缺氧所致的神经兴奋表现,随缺氧
的加重,逐渐出现表情淡漠、反应迟钝等神经抑制的表现,休克晚期可出现谵妄、反射消
失,甚至昏迷等。
低血压与心动过速:低血压最为常见,多伴有较明显的心动过速,一般情况下收
缩压低于,脉压差低于,平均动脉压低于
,如果基础血压高于正常,则常见血压下降幅度在上,下降值在
)以上,过敏性休克血压下降值在
)以上,心源性休克血压下降值在)以上,严重的休克血
压急剧下降,甚至测不到。
外周循环衰竭:由于微循环障碍,末梢供血不足而出现四肢湿冷、出