应激性消化道粘膜病变.ppt

该【应激性消化道粘膜病变 】是由【核辐射】上传分享，文档一共【33】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【应激性消化道粘膜病变 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。应激性消化道粘膜病变
应激的神经--内分泌反应
应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义
GC促进蛋白质分解和糖异生,保证重要器官的葡萄糖供应。
GC可提高心血管对儿茶酚***的敏感性(表现为对血压的维持起允许作用)
GC能抑制多种炎性介质和细胞因子的生成、释放和激活
GC还具有稳定溶酶体膜和减轻有害因素对细胞的损伤作用。
应激的神经---内分泌反应
其他激素反应
分泌增加的激素有:胰高血糖素、抗利尿激素、β-内啡肽、醛固***、生长激素。
分泌减少的激素有:胰岛素、促甲状腺素释放激素、促甲状腺素。
应激的细胞体液反应
急性期反应蛋白(acutephaseprotein,APP)指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度于短时间内(数小时至数天)迅速升高,这些蛋白质称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白另外,有少数蛋白在急性期反应时减少,称为负急性期反应蛋白,如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
热休克蛋白(Heatshockprotein,HSP),又称应激蛋白,非分泌型蛋白.1)结构性HSP:正常时存在细胞内,是细胞的结构蛋白。其基本功能是帮助新生的蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解。2)诱生性HSP:在应激时可以诱导生成或合成增加。其基本功能与应激时受损蛋白质的修复或移除有关,保护细胞免受严重损伤,加速修复,从而提高细胞对应激原的耐受性。
应激时机体的功能代谢变化
免疫功能变化主要表现为两方面:
自身免疫病:HSP在自身免疫病的发生过程中起一定作用,因为HSP携带抗原肽,诱导活化T细胞等,引起自身免疫病。
免疫抑制:慢性应激时免疫功能低下,主要机制HPA轴兴奋,GC增加抑制炎症和免疫反应。
心血管系统的变化
基本变化为心率加快,心肌收缩力增加,心输出量增加,血压升高。
冠脉血流通常是增加的,精神应激在某些情况下可引起冠脉痉挛。
交感—肾上腺髓质系统兴奋,降低心室纤颤的阈值,可诱发心室纤颤,导致猝死。
应激时机体的功能代谢变化
消化系统的变化
慢性应激时,食欲降低,也有时出现进食增加。
应激性溃疡和胃肠道消化、吸收、运动功能障碍等变化。
胃肠血管收缩血流量减少,胃肠缺血。
血液系统的变化
血细胞:WBC数目增加,核左移,血小板增加,黏附增加,抗感染增加。
血浆:纤维蛋白原等凝血因子增加,血浆纤溶酶原增加,抗凝血酶III增加,抗损伤出血。也促进血栓,DIC的发生。慢性病人常发生贫血。
应激性消化道粘膜病变的定义
应激性消化道粘膜病变(SRMD),是指机体在各类严重创伤危重疾病等严重应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,最后可导致消化道出血、穿孔,并使原有病变恶化。是最常见的应激相关疾病。
急性胃粘膜病变、应激性溃疡、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等
应激性消化道粘膜病变
SRMD发病率比较高,估计在75%-100%。造成威胁的通常是大出血,病死率可高达50%。
病理改变:在发生应***况后几小时内若作胃镜检查几乎所有病人均可发现胃粘膜苍白,有散在的红色瘀点局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿,粘膜下血管充血,很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏,有的地方整片上皮细胞脱落,暴露其下的粘膜固有层。发生应***况24~48小时后,粘膜多发性糜烂、单个的或多发性的溃疡,溃疡的直径可达2cm。周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化。显微镜下可见粘膜有局限性出血和凝固性坏死,周围无炎性细胞浸润或纤维化。应激性溃疡多发生在胃底。
胃液
胃粘液层
粘液颗粒
上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
SRMD发病机制
胃酸和胃蛋白酶分泌增高
通过丘脑下部-垂体-肾上腺皮质系统兴奋或因颅内压增高直接刺激迷走神经核所致
胃粘膜缺血由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋,使胃和十二指肠粘膜的小血管也发生收缩,粘膜的血液灌流量显著减少,于是粘膜发生缺血缺氧。粘膜缺血使粘膜上皮细胞能量不足,不能产生足量的碳酸氢盐和粘液。这样就使由粘膜上皮细胞之间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏,胃腔内的H+就顺着浓度差进入粘膜;同时,由于粘膜缺血,又不能将侵入粘膜的H+及时经血液运走,因而H+就在粘膜内积聚。已经证明,H+是主要的“损害性因素”,是形成应激性溃疡的必不可少的原因。另外,粘膜缺血使粘膜细胞的再生能力降低,因而使已经发生的缺损不易修复。