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文档介绍
细胞周期和全能性
Christopher HINDLEY and Anna PHILPOTT
Translated byXX D01214097 XXX D01214084
PSCs(全能干细胞)具有两个关键属性,使他们成为再生医学领域全球研究的焦点:他们在在有利的保存条件下具有无限的扩张潜能;他们具有产生所有细胞类型的分化能力(潜能)。条件定义为PSCs在体外仍具有全能性,或者可以分直接化为特定的体细胞类型。然而还存在着一个悬而未决的问题,核心细胞周期的机械性是否直接调控多能性和PSCs的分化特性?如果是的话,细胞周期的调控就成为了一种附加的工具使得PSCs的体外维护与分化可以被再生医学所控制。本次回顾的目的是为了总结目前我们所了解的核心细胞周期机械性和ESCs(胚胎干细胞)和iPSCs (诱导多能干细胞)的维护与多能性之间的联系。
关键词细胞周期霉菌学全能性 s期
全能干细胞的细胞周期
真核细胞周期指的是一系列连续的事件按照括以下的顺序发生:在增殖期,DNA的合成(s期),细胞的分裂(m期)以及允许细胞生长的间期(g1期,m期之后s期之前),以及检测基因组材料的完整性(g2期,s期之后m期之前)。细胞周期是在分子水平上被一系列的CDKs(细胞周期蛋白依赖性激酶)的周期特定活动所调节的,并造成了细胞周期蛋白亚基调节的不可逆性。早期的G1期的特点是D型细胞周期蛋白激酶4和6的活性。在G1期,细胞对细胞外传递的信号特别是通过有丝分裂的信号作为MAPK通路(丝裂原活化蛋白激酶)通路,调节细胞周期素D和/或CDK4 / 6的活动。cyclin D1和CDK4 / 6驱动器进展通过G1过去宝的作用在被称为限制点(R)。进展超出R意味着细胞不再需要有丝分裂信号和致力于DNA合成、染色体分离和胞质分裂。因此,细胞在G1期敏感的增殖或分化的线索和整合这些信号在决定是否进行细胞分裂(通过R)或退出细胞周期和分化。在G1后期,细胞周期蛋白D–CDK4 / 6活性开始下降,细胞周期蛋白E–CDK2活性升高。D–CDK2 cyclin E有一些促进细胞周期进程的重要指标,特别是RB(眼癌)蛋白抑制E2F转录因子磷酸化时。G1的进展,Rb蛋白的磷酸化增加,减轻其E2F最终使E2F上调指标数细胞进入S期和发展的重要作用。D在早S期,细胞周期蛋白E的退化和cyclin A的配合物通过S期和G2期细胞驱动的进展。从mid-g2起,CDK2和cyclin A的交往活动减少与CDK1 [原名cdc2(细胞分裂周期2)]。最后,在进入M期,细胞周期蛋白B复合物与CDK1磷酸化参与多核被膜破裂,目标染色体的浓缩、分离和细胞因子姐姐。以下是接下来胞质分裂G1 cyclin B的降解开始。
在哺乳动物胚胎干细胞的细胞周期的整体结构体数据(胚胎干细胞)是在30年前获得的,虽然分子细节才发现最近的发展技术文化系统发展(多能干细胞)体外。在啮齿类动物胚胎干细胞细胞周期快,估计在8–10 h,假定是类似的植入安莉芳操作系统。生成时间进一步下降一阵后增殖和之前的原肠胚,–8 H。这种快速的细胞周期灵与体细胞相比是胚胎干细胞的细胞周期的异常结构的影响。胚胎干细胞具有截断间隙阶段,和异步分裂细胞异常高的比例在S期(65%)与G1相比(15%)。有趣的是,胚
Christopher HINDLEY and Anna PHILPOTT
Translated byXX D01214097 XXX D01214084
PSCs(全能干细胞)具有两个关键属性,使他们成为再生医学领域全球研究的焦点:他们在在有利的保存条件下具有无限的扩张潜能;他们具有产生所有细胞类型的分化能力(潜能)。条件定义为PSCs在体外仍具有全能性,或者可以分直接化为特定的体细胞类型。然而还存在着一个悬而未决的问题,核心细胞周期的机械性是否直接调控多能性和PSCs的分化特性?如果是的话,细胞周期的调控就成为了一种附加的工具使得PSCs的体外维护与分化可以被再生医学所控制。本次回顾的目的是为了总结目前我们所了解的核心细胞周期机械性和ESCs(胚胎干细胞)和iPSCs (诱导多能干细胞)的维护与多能性之间的联系。
关键词细胞周期霉菌学全能性 s期
全能干细胞的细胞周期
真核细胞周期指的是一系列连续的事件按照括以下的顺序发生:在增殖期,DNA的合成(s期),细胞的分裂(m期)以及允许细胞生长的间期(g1期,m期之后s期之前),以及检测基因组材料的完整性(g2期,s期之后m期之前)。细胞周期是在分子水平上被一系列的CDKs(细胞周期蛋白依赖性激酶)的周期特定活动所调节的,并造成了细胞周期蛋白亚基调节的不可逆性。早期的G1期的特点是D型细胞周期蛋白激酶4和6的活性。在G1期,细胞对细胞外传递的信号特别是通过有丝分裂的信号作为MAPK通路(丝裂原活化蛋白激酶)通路,调节细胞周期素D和/或CDK4 / 6的活动。cyclin D1和CDK4 / 6驱动器进展通过G1过去宝的作用在被称为限制点(R)。进展超出R意味着细胞不再需要有丝分裂信号和致力于DNA合成、染色体分离和胞质分裂。因此,细胞在G1期敏感的增殖或分化的线索和整合这些信号在决定是否进行细胞分裂(通过R)或退出细胞周期和分化。在G1后期,细胞周期蛋白D–CDK4 / 6活性开始下降,细胞周期蛋白E–CDK2活性升高。D–CDK2 cyclin E有一些促进细胞周期进程的重要指标,特别是RB(眼癌)蛋白抑制E2F转录因子磷酸化时。G1的进展,Rb蛋白的磷酸化增加,减轻其E2F最终使E2F上调指标数细胞进入S期和发展的重要作用。D在早S期,细胞周期蛋白E的退化和cyclin A的配合物通过S期和G2期细胞驱动的进展。从mid-g2起,CDK2和cyclin A的交往活动减少与CDK1 [原名cdc2(细胞分裂周期2)]。最后,在进入M期,细胞周期蛋白B复合物与CDK1磷酸化参与多核被膜破裂,目标染色体的浓缩、分离和细胞因子姐姐。以下是接下来胞质分裂G1 cyclin B的降解开始。
在哺乳动物胚胎干细胞的细胞周期的整体结构体数据(胚胎干细胞)是在30年前获得的,虽然分子细节才发现最近的发展技术文化系统发展(多能干细胞)体外。在啮齿类动物胚胎干细胞细胞周期快,估计在8–10 h,假定是类似的植入安莉芳操作系统。生成时间进一步下降一阵后增殖和之前的原肠胚,–8 H。这种快速的细胞周期灵与体细胞相比是胚胎干细胞的细胞周期的异常结构的影响。胚胎干细胞具有截断间隙阶段,和异步分裂细胞异常高的比例在S期(65%)与G1相比(15%)。有趣的是,胚
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