佝偻病手足搐搦.ppt

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蛋白质、脂肪、碳水化合物3大宏量营养素缺乏=显性饥饿
微量营养素缺乏=隐性饥饿
例如:维生素A、维生素D、铁、锌、钙等的缺乏
重度微量营养素缺乏威胁儿童的生长发育甚至生命
轻度/亚临床的微量营养素缺乏在儿童中普遍存在

(7):502-9
第一页,共50页。
1、定义:VitD↓→Ca、P代谢异常
→骨骼生长发育障碍→畸形
多见于婴幼儿
是小儿重点防治的“四病”之一
一、概述:
第二页,共50页。
2、VitD的来源、代谢
皮肤的光照合成:7-脱氢胆固醇胆骨化醇
(皮肤)
食物中的维生素D:食物提供(动物肝脏、肾脏、蛋黄)
强化食品
紫外线
(D3)
母体-胎儿的转运:胎儿储存;与母体维生素D和胎龄有关
第三页,共50页。
肝脏25-羟化酶
25-(OH)D3
高Ca2+
外源性(食物)
内源性(皮肤)
维生素D2、D3
1,25-(OH)2D3
低P3-
高P3-
肾1-α羟化酶
降钙素
甲状旁腺素
无生物活性
微弱生物活性
生物活性明显增加
低Ca2+
VitD
在
体
内
代
谢
第四页,共50页。
3、VitD的生理功能
1)、促进小肠粘膜合成钙结合蛋白,增加钙、磷的吸收
2)、增加肾近曲小管对钙、磷的的重吸收
3)、对骨骼钙的动员:
与甲状腺协同使破骨细胞成熟,促骨重吸收,旧骨中钙盐入血;
刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积
4)、参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程
第五页,共50页。
1、围生期维生素D不足
2、日照不足:内源性VitD主要来源
3、食物中摄入不足
4、生长发育过快,需要量增加
5、疾病、药物影响
二、病因
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维生素D缺乏
肠Ca2+、P3-吸收↓
血Ca2+↓
甲状旁腺代偿机制增强
尿P3-排出
旧骨脱钙↑
血P3-↓
血钙正常或稍低
钙磷乘积↓
骨样组织钙化障碍
骨质软化
骨样组织堆积
成骨作用↓
三、发病机制
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②   骨质钙化需Ca×P=40
③   软骨细胞、成骨细胞分泌AKP,使有机鳞释放无机磷,
提高P浓度
④   膜内成骨:由骨膜内形成成骨细胞
①   成骨细胞
骨基质构成
骨样组织
正常骨发育
第八页,共50页。
四、临床表现
本病多见于3月~2岁小儿,主要表现为正处于生长中的骨骼病变,肌肉松弛,神经兴奋性的改变本病临床分期如下。
本病临床分期如下:
(一)、初期
(二)、激期
(三)、恢复期
(四)、后遗症期
第九页,共50页。
(一)、初期
:<6个月,特别是<3个月的婴儿
:神经兴奋性增高,易激惹,烦燥,夜间蹄哭,睡眠不安汗多,刺激头皮而摇头

:血清25-(OH)D3↓PTH↑Ca↓P↓硷性磷酸酶正常或稍高。
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