外三科急性胰腺炎.pptx

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急性胰腺炎
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急性胰腺炎是一种常见的疾病,乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症,临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为20-50岁,女性较男性多见。
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病因及发病机理
急性胰腺炎的病因很多,其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶,其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内,外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时,胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质,如α1-抗胰蛋白酶,抗糜烂蛋白酶等,均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。
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当胰腺在各种致病因素作用下,其自身消化的防卫作用被削弱,加之胰腺细胞受损,释放出溶酶体水解酶,此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶,首先胰蛋白酶原被激活,形成胰蛋白酶,进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺坏死;弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解,致胰血管受损、破裂、出血与坏死;胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽,使血管扩张,并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身,引起全身脏器损害,产生多种并发症和致死原因。
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本病的病因与下列因素有关。
一、胆道疾病 为我国最常见的病因占50-80%,据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。
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二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。
三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
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四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,由于胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。
五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。
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六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。
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病理
按病变不同性质,本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型,但最重者可不经水肿阶段,在发病开始即发生出血及坏死。
一、急性水肿型 亦称间质型。此型较多见,占90%以上。病变可累及部分或整个胰腺,以尾部为多见。胰腺肿大变硬,组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润,可发生轻微的局部脂肪坏死,但无出血。
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