佝偻病手足搐搦.pptx

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维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期较常见的全身性疾病,以钙、磷代谢失常和骨样组织钙化障碍为特征,严重者产生骨骼畸形。
在我国此病北方比南方多见,尤以城市缺乏户外活动条件的小儿,住宅窗户的关闭,工厂附近的灰尘煤烟,都足以阻碍紫外线的照射,影响VITD3在皮肤中的合成,因日光缺乏活动性病例在冬春季较常见。
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、代谢、主要生理功能
来源{内源性——人体或动物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线白光化学作用转变而来〔D3〕.
{外源性——{动物:海鱼的肝脏〔鱼肝油〕蛋黄等动物食物中D3.
{植物:绿叶蔬菜等含有麦角固醇〔D2原〕受阳光中紫外线照射后转变成为VitD2.
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维生素D的来源、代谢、主要生理功能
食物中摄取D3及D2皮肤内7-脱氢胆固醇
〔外源性〕↘↙紫外线照射
维生素D3〔胆骨化醇〕
↓与血浆中维生素D结合蛋白〔DBP〕
肝脏
↓25-羟化酶
25-羟化胆骨化醇[25-〔OH〕D3]
↓
肾脏〔近端肾小管〕
↓1-@羟化酶
[-〔OH〕2D3]
↓
←对对→,促进钙向骨转移
←钙磷成骨→
促进旧骨脱钙代谢局部→
←作用作用
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维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制
维生素D缺乏
↓
肠道吸收钙磷减少
↓
血钙降低
↓
甲状膀腺
↙↘
肾小管吸收←PTH分泌增加PTH分泌缺乏
磷减少↓↓
↓破骨细胞作用增强血钙不能恢复正常
↓↓
低血磷骨重吸收增加血钙降低
↓↓↓
钙磷乘积降低血钙正常或偏低佝偻病性手足搐搦症
↓
骨矿化受阻→佝偻病
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:
维生素D缺乏性佝偻病的病理改变是由于细胞外液中钙、磷浓度缺乏〔乘积<40〕,骨钙化过程受阻,破坏了软骨细胞增殖,分化和凋亡的正常程序,骨骺端骨样组织堆积,临时钙化线失去正常的形态,成为参差不齐的阔带,骨骺增厚向两侧膨出,形成临床所见的肋骨“串珠〞和手足镯等征。
扁骨和长骨骨膜下的骨质也矿化不全,骨皮质被骨样组织替代,骨膜增厚,骨质疏松,容易受肌肉牵拉和重力影响而发生弯曲变形,颅骨骨化障碍表现为颅骨变薄和软化,颅骨骨样组织堆积出现“方颅〞。
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:
:因紫外线不能通过玻璃窗,故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性VitD生成缺乏,大城市中高大建筑可阻挡日光照射,大气污染如烟雾、尘埃也会吸收局部紫外线。
:天然食物中含维生素D较少,不能满足需要,乳类含维生素D量甚少,虽然人乳中钙磷比例适宜〔2:1〕,有利于钙的吸收,但母乳喂养儿假设缺少户外活动或不及时补充鱼肝油、蛋黄、肝泥等富含维生素D的辅食,容易患佝偻病。
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:婴儿生长速度快,维生素D需要量大,佝偻病的发生率也高,早产或双胎婴儿体内贮存维生素D缺乏,且出生后生长速度快需要维生素D多,易发生维生素D缺乏性佝偻病。
:多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收,如婴儿肝炎综合征,先天性胆道狭窄或闭锁,脂肪泻,胰腺炎,慢性腹泻等,严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍生成量缺乏而引起佝偻病。
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:长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D缺乏,糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。
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六临床表现:
本病多见于3月-2岁小儿,主要表现为正处于生长中的骨骼的改变,肌肉松弛和神经兴奋性的改变,以神经精神病症出现最早,佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现,临床上可分为四期:
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〔一〕初期〔活动早期〕
多见于6个月以内,特别是<3个月的婴儿,主要表现神经兴奋性增高,如易激惹,烦闹,夜间啼哭,睡眠不安,汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。
此期常无骨骼病变X线骨骼可正常或钙化带稍模糊,血清25-(OH)D3下降,PTH升高,血钙,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。
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