脑血管病的MRI诊断PPT课件.ppt

脑血管病的MRI诊断
熊虎
1、脑梗死
2、静脉窦血栓形成
3、烟雾病
4、颅内出血
5、颅内动脉瘤
6、脑血管畸形
脑梗死
主要症状为头昏、头痛,部分病人有呕吐及精神症状,亦可有昏迷。多数病人可出现偏瘫、偏盲及偏身感觉障碍,亦可有失语、抽搐或共济失调等。
脑实质广泛或局部的血流灌注下降引起脑缺血,低灌注的持续存在最终导致脑梗死。其病因包括动脉硬化所致的大血管(40%~50%)或小血管(25%)狭窄、心源性栓子栓塞(15%)、血液病(5%)及血管炎(5%)等。脑血管闭塞后,受累动脉供血区的脑组织即发生缺血性水肿、坏死。自发病后24~48h,坏死组织开始吸收,该吸收及修复过程由梗死区边缘向中心区逐渐进行,最终形成由胶质瘢痕形成的囊腔。小的梗死吸收后可仅遗留胶质瘢痕。梗死区如出现片状出血则形成出血性梗死。
脑梗死起病急,因梗死部位不同而出现相应症状和体征,其发生、发展是动态变化的过程,当脑血流灌注量下降到一定程度后,其中心区由于持续低灌注,造成神经细胞肿胀,细胞生理功能消失,即处于细胞毒性水肿阶段,进一步发展则导致细胞的不可逆坏死;其周围区域的灌注量虽低于正常,但高于中心区,神经细胞还存活,称为“半暗带”,若能及时提高灌注量,这部分脑细胞则可恢复正常。
6h之内超急性期,此期若能及时作出诊
断,并有效治疗可将梗死控制在
最小范围内。
6h~24h 急性期,受累神经细胞破坏。

1d~2w 亚急性期,表现为受损部位肿
胀、血脑屏障破坏、血管源性水
肿及侧枝循环建立等。
2w后慢性期,梗死区逐渐形成脑软化
灶,伴有胶质增生等。
脑梗死的MR表现:
1、超急性期( 6h之内)
此期神经细胞肿胀但尚未破坏,属于细胞毒性
水肿阶段,梗塞区含水量升高2%~3%左右,造成
T1与T2延长,这是MR较CT早显示脑梗塞的病理
生理基础,常规MR诊断也较为困难,有时仅在
T1WI发现病变处脑回略肿胀,相应脑沟模糊,灰
白质分界处信号欠清楚,T2WI尚不能显示异常信
号。DWI可以明确是否存在细胞毒性水肿,梗死发
生30min即可显示病灶,对超急性期梗死的诊断具
有明显优势。
4、慢性期( 2w后)
逐渐发展为软化灶,T1WI、T2WI均呈液体信号,病灶无强化。
出血性脑梗死:是由于梗死破坏了血管内皮,如栓塞性疾病,栓子脱落栓塞血管的近端,发生脑组织缺血,如果血栓溶解经血液循环重新到达梗死区,则可发生出血。梗死的出血是继发性的,在梗死早期不易出现,常发生于梗死后一至数周内。