心肺脑复苏与脑死亡.ppt

脑复苏与脑死亡
脑复苏
心脏停跳复苏后将导致脑缺血再灌注损伤,针对这种损伤所采取的治疗措施称之为脑复苏。
大脑对缺氧十分敏感,一般来说:
缺氧10s可意识消失
缺氧15s可出现几分钟昏迷
缺血4-6min,脑组织可发生不可逆损伤
完全性脑缺氧下,大脑皮层生存时间<8min
(一)完全性脑缺血在灌注损伤的估计
立即出现自主呼吸、瞳孔正常、四肢自主活动、可摇头睁眼--不必脑复苏
体温升高、肌张力高、痉挛抽搐--应立即采用脑复苏,并连续监测
肌张力完全消失、脑电图呈等电位--表明脑死亡
①脑能量代谢改变
②脑循环的“无再灌现象”
③脑生化异常
④脑水肿:脑缺血后的脑水肿包括
细胞毒性和血管源性两种机理
急性完全性脑缺血的病理生理
(二)脑复苏主要采用综合治疗 措施
包括脱水、降温、应用皮质激素、巴比妥盐、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、高压氧及周身支持治疗
:
维持血压正常或稍高于正常的MAP90-100mmHg,不宜过高,同时预防低血压,可用多巴***或血浆代用品等。
呼吸机控制PaO2在100mmHg 以上,PH正常范围。
过度通气降低Pco2,可使脑缺血进一步恶化,降低脑灌流,仅用于有脑疝征及肺高压患者。

低温的脑保护及脑复苏作用已得到证实。
目前主张:
降温要早,最初10min是降温的关键;
降温要快,迅速达到预期水平;
平顺降温,避免寒颤反应;
降温到一定程度,一般使体温达33°C左右;头部重点低温,使脑部温度较体温更低;
维持降温,待保护性反射动作恢复才终止降温(神志开始恢复,四肢有协调及听力恢复)
亚低温治疗的作用机制:
降低脑氧代谢率;
保护血脑屏障,减轻脑水肿;
抑制兴奋性氨基酸毒性释放;
减轻自由基造成的损伤;
减轻细胞内钙超载
抑制脑内脂质过氧化反应;
抑制脑内HSP 70的表达;
减少脑细胞结构蛋白质破坏,促进细胞结构与功能恢复。

具有稳定细胞膜作用,清除自由基,降低脑水肿等作用。
目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。
首选地塞米松,-1,-1,每6h一次,一般使用3-4天停药。

其作用有:
使血氧含量增高,增加氧的弥散率和弥散范围;
增加脑组织储氧量;
使脑血管收缩;
促进脑血管修复;
清除自由基和缓解钙通道的异常开放;
增高多种磷酸键形成,ATP水平增高;
促进神经组织修复;
对脑电活动有保护作用,有利于昏迷病人的苏醒;
一般疗程40-60次,-。