妊娠高血压疾病研究报告.ppt

妊娠特有疾病妊娠期高血压综合症 2016 2016 年年3 3月月郭笑蕾郭笑蕾?一概述?妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。我国的发病率为 % ,多发生在妊娠 20周以后至产后 24小时内,临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群,严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,甚至母婴死亡。本病严重威胁母婴健康,是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。?二病因学说: ⑴免疫学说①与夫妇组织相容性抗原(HLA) 的相关性; ②细胞免疫的影响; ③免疫复合物的影响⑵胎盘或滋养细胞缺血学说⑶血管内皮细胞受损⑷遗传因素⑸钙平衡失调学说?目前认为,妊娠期高血压疾病可由于某些遗传因素导致胎儿-母体免疫平衡失调,从而依次引起子宫-胎盘血管的发育受阻和免疫损伤,胎盘缺血,胎盘释放血浆细胞毒性因子增加,全身程度不同的血管内皮受损和多系统多脏器的损伤,最终导致本病的发生。?三高危因素: ①初产妇②孕妇年龄小于 18岁或大于 40岁③多胎妊娠④妊娠期高血压病史及家族史⑤血管紧张素基因 T 235阳性⑥慢性高血压,慢性肾炎,抗磷脂综合征,糖尿病⑦营养不良⑧低社会经济状况?。全身各系统各脏器灌注减少,对母儿造成危害,甚至导致母儿死亡。全身小动脉痉挛血管壁紧张管腔狭窄紧张的血管壁对血管紧张素Ⅱ敏感性增加周围循环阻力升高高血压肾血管痉挛肾小球毛细血管缺氧肾小球的通透性增加血浆蛋白从肾小球滤出毛细血管通透性肾小球对钠重吸收组织间隙水钠潴留丟失的蛋白质过多; 合成蛋白减少蛋白尿胶体渗透压下降血中水分到组织血浆的蛋白浓度降低水肿加重主要脏器病理组织学变化: ①脑: 缺血,水肿,充血,血栓形成,出血②肝:肝内小动脉痉挛持续过久,肝细胞缺血,发生不同程度坏死, 出现肝功能异常. ③肾: 肾小球内皮细胞肿胀,血管狭窄,肾血流量下降,肾小球滤过率下降,致少尿,肾衰。④心血管:冠状小动脉痉挛引起心肌缺血、点状出血和坏死。外周阻力增加致血压升高,肺水肿,心衰. ⑤子宫胎盘血流灌注:绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。胎盘功能下降,导致胎儿宫内发育迟缓,胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早剥。底蜕膜血管动脉粥样硬化,胎盘绒毛变性,出血,梗死?胎盘早剥。⑥血液:低血容量;血浓缩;异常的高凝状态. 重症患者可发生微血管病性溶血,表现 HELLP 综合征(血小板减少,肝酶升高,溶血)。?五、妊娠期高血压疾病分类与临床表现分类分类临床表现临床表现妊娠期高血压妊娠期高血压 BP BP≥≥140/90mmHg 140/90mmHg ,妊娠期首次出现,并于产后,妊娠期首次出现,并于产后 12 12周恢复正常;尿周恢复正常;尿蛋白(-);患者可伴有上腹部不适或血小板减少,产后方可确蛋白(-);患者可伴有上腹部不适或血小板减少,产后方可确诊。诊。子痫前期子痫前期轻度轻度 BP BP≥≥140/90mmHg 140/90mmHg ,孕,孕 20 20周以后出现;尿蛋白周以后出现;尿蛋白≥≥300mg/24h 300mg/24h 或( 或( + +)。)。可伴有上腹不适、头痛等症状。可伴有上腹不适、头痛等症状。重度重度 BP BP≥≥160/110mmHg 160/110mmHg ;尿蛋白;尿蛋白≥≥ 或( 或( ++ ++);血肌酐> );血肌酐> 106 106 μμ mol/L mol/L ;血小板< ;血小板< 100 100 × ×10 10 9 9 /L /L ;微血管病性溶血(血;微血管病性溶血(血 LDH LDH 升高); 升高); 血清血清 ALT ALT 或或AST AST 升高;持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续升高;持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适。性上腹不适。子痫子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释慢性高血压并发子痫慢性高血压并发子痫前期前期高血压孕妇妊娠高血压孕妇妊娠 20 20 周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白≥≥300mg/24h 300mg/24h ; ; 高血压孕妇孕高血压孕妇孕 20 20 周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板< <100 100 × ×10 10 9 9 /L /L 妊娠合并慢性高血压妊娠合并慢性高血压 BP BP≥≥140/90mmHg 140/90mmHg ,孕前或孕,孕前或孕 20 20 周以前或孕周以前或孕 20 20 周后首次诊断高血压周后首次诊断高血压并持续到产后并持续到产后 12 12周后周后