临床麻醉学课件 控制性降压在麻醉中应用.ppt

控制性降压在麻醉中的应用
概念
利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平,并视具体情况控制降压的程度和持续的时间,以利于手术操作,减少手术失血,减少输血量或改善血流动力学的方法,称为控制性降压
历史
1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点,随后控制性降压理论不断得到充实,技术日臻完善
1946年,Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压,术毕用动脉输血回升血压
1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压,控制出血效果佳,可控性差,难掌握
50年代初多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等,由于降压效果确切,一度为临床推崇,同时阻滞副交感神经可产生多种并发症
1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普钠等施行降压,揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切,可控性强,操作简单,是临床上常用的控制性降压的方法
控制性降压临床应用近年输血的威胁掌握其理论基础的必要性
控制性降压的理论基础
维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度
MAP=CO×SVR,因此降压时主要通过降低SVR和回心血量而降低血压
小动脉收或舒→外周阻力;静脉扩张→回心血量
控制性降压并非随意降压
组织血液灌流量=π×平均动脉压×(血管内径)4
8×血液粘度×血管长度
理论上讲,小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上,可充分保证组织器官有足够的血液灌流量,组织也不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义
临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量,常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准,在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度
控制性降压对机体重要器官的影响
(一)脑
控制性降压期间,最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。由于神经细胞对缺氧的耐受性很低,一旦发生则可引起脑细胞功能的损害
当MAP低于8kPa(60mmHg)时,脑血管的自动调节机能则丧失,有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代谢率降低,吸入氧浓度增加,而增加了脑对低血压的耐受能力, MAP不低于50mmHg可保证安全
脑
(CBF)的影响
脑血管正常自身调节功能(60-150mmHg)
脑血流量(BF)=[平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)]/血管阻力(R)
虽然MAP降低,如能降低R和ICP,仍可维持较好的BF

控制性降压有升高颅内压影响;硝普钠停药后可使ICP↑↑ 

控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变,稳定后即恢复
Bp以每分钟10mmHg的速度为安全