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临床麻醉学控制性降压在麻醉中的应用
概 念
利用药品或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平, 并视具体情况控制降压 程度和连续 时间, 以利于手术操作, 降低手术失血, 降低输血量或改善血流动力学 方法, 称为控制性降压
历 史
19 Cushing首次说明了麻醉期间控 制性降压 优点, 随即控制性降压理论不停得到充实, 技术日臻完善
1946年, Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术 病人采取足背动脉放血降低血压, 术毕用动脉输血回升血压
1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压, 控制出血效果佳, 可控性差, 难掌握
50年代初多个短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等, 因为降压效果确切, 一度为临床推崇, 同时阻滞副交感神经可产生多个并发症
1962年以后用直接松弛血管平滑肌 血管扩张药如硝普钠等施行降压, 揭开了控制性降压 新纪元。其降压效果确切, 可控性强, 操作简单, 是临床上常见 控制性降压 方法
控制性降压临床应用　多年输血 威胁　掌握其理论基础 必需性
控制性降压 理论基础
维持血压 关键原因是心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度
MAP＝CO×SVR, 所以降压时关键经过降低SVR和回心血量而降低血压
小动脉收或舒→外周阻力; 静脉扩张→回心血量
控制性降压并非随意降压
组织血液灌流量 =π×平均动脉压×（血管内径）4
8×血液粘度×血管长度
理论上讲, 小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上, 可充足确保组 织器官有足够 血液灌流量, 组织也不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压水平含相关键 指导意义
临床上难以直接测定小动脉压力和各器官 血液灌流量, 常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准, 在老年人不低于80mmHg为控制性降压 安全程度
控制性降压对机体关键器官 影响
（一）脑
控制性降压期间, 最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。因为神经细胞对缺氧 耐受性很低, 一旦发生则可引发脑细胞功效 损害
　　当MAP低于8kPa(60mmHg)时, 脑血管 自动调整机能则丧失, 有发生脑缺氧 危险。但麻醉期间因脑代谢率降低, 吸入氧浓度增加, 而增加了脑对低血压 耐受能力, MAP不低于50mmHg可确保安全
脑
(CBF) 影响
脑血管正常本身调整功效(60-150mmHg)
　　脑血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/血管阻力（R）
　　即使MAP降低, 如能降低R和ICP, 仍可维　持很好 BF
影响
　控制性降压有升高颅内压影响; 硝普钠停药后可使ICP↑↑ 
影响
控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变, 稳定后即恢复
　Bp以每分钟10mmHg 速度为安全