淹溺的急救和护理.ppt

淹溺的急救和护理
房县人民医院急诊科
车黎明
一、概述
淹溺(drowning):又称溺水,是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡引起窒息;吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害;最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drowning),如心脏未停搏则称近乎溺死(near drowning)。不慎跌入化粪池、污水池和化学物贮槽时,可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。
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二、简介
淹溺是指人淹没于水中,由于水吸入肺内(湿淹溺90%)或喉挛(干淹溺10%)所至窒息。如为淡水淹溺,低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释,血容量增加和溶血,血钾增高,使钠、氮化物及血浆蛋白下降,可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出,引起血液浓缩及血容量减少,电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高,肺水肿。淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速,低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。
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三、发病机制
人体溺水后数秒钟内,本能地屏气,引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩),保证心脏和大脑血液供应。继而,出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢,进入非自发性吸气期,随着吸气水进入呼吸道和肺泡,充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况:
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干性淹溺
喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸人,约占淹溺者的10%。
人入水后,因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等),引起喉头痉挛,以致呼吸道完全梗阻,造成窒息死亡。当喉头痉挛时,心脏可反射性地停搏,也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。
所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。
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湿性淹溺
人淹没于水中,本能地引起反应性屏气,避免水进入呼吸道。由于缺氧,不能坚持屏气而被迫深呼吸,从而使大量水进入呼吸道和肺泡,阻滞气体交换,引起全身缺氧和二氧化碳潴留;呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同,引起的病变也有差异。
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江、河、湖、池中的水一般属于低渗,统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞,并使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷,进一步阻滞气体交换,造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环,稀释血液,引起低钠、低***和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎,引起血管内溶血,导致高钾血症,导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管,引起急性肾功能衰竭。
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%***化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出,引起急性非心源性肺水肿。高钙血症可导致心律失常,甚至心脏停搏。高镁血症可抑制中枢和周围神经,导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。
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两者有显著差别,无氧后4~6min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中(水温<20℃),某些病人心脏停搏后30min后仍可复苏,但在水中超过60min复苏不能取得成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应,表现力呼吸抑制、心率减慢,对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩,以保持大脑及心脏的血液供应,这样,氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷,越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水发射也可因恐惧引起,且年轻人的潜水反射更突出。水温<20℃,身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷,存活的机会越大。
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四、临床表现
淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失,处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大,与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。
1、症状:近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显,最初数小时可有寒战、发热。
2、体征:皮肤发绀,颜面肿胀,球结膜充血,口鼻充满泡沫或泥污。常出现精神状态改变,烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿啰音,偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿,四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。
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