创伤弧菌脓毒症.ppt

创伤弧菌脓毒症
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创伤弧菌为G-杆菌。
1970年国外报道首例创伤弧菌感染引起的小腿坏疽和内***性休克。
1991年国内报道首例创伤弧菌败血症死亡1例。
发病多见于沿海地区。
多见于慢性肝病及其他免疫力低下的人群。
起病急,进展快,多于24-48小时内进展为脓毒症休克及MODS,病死率达50-70%以上。
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创伤弧菌隶属于弧菌属,是一种嗜盐菌。
镜下呈逗点状,直棒状或球粒状。
单极鞭毛,无芽孢,需氧及厌氧均能生长。
经常寄生在贝壳类的海洋动物中。
细菌较容易从血液及表皮的坏死组织中培养到。
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培养基及镜下表现
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发病主要在热带及亚热带沿海地区。
我国多见于台湾,香港,江浙等沿海地区。
多出现在5-10月,夏季为发病高峰。
传播媒介:带菌海水,牡蛎等贝壳类海生动物。
感染途径:生食带菌海鲜和肢体破损创口接触带菌海水。
易感人群:慢性肝病及免疫力低下患者(如肿瘤,糖尿病,AIDS等)。
大多数发生在暴露后7-14天内。
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目前具体机制尚未阐明,是多种致病因子,多途径共同作用的结果。
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致病因子
(CPS):
是创伤弧菌最重要的致病物质之一,它使菌体免受机体免疫细胞及补体的吞噬。
制备缺失荚膜突变体,其对小鼠模型的毒力明显减弱。
注射荚膜抗体对染菌动物有保护作用。
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致病因子
(VVP):
曾一度被认为是创伤弧菌的主要致病因子。
成熟的蛋白酶为413个氨基酸组成的多肽,分子量45KD。
提纯的蛋白酶注射到小鼠体内,能增加血管的通透性,导致类似创伤弧菌感染的征象。
但构建金属蛋白酶缺失突变体,发现突变体的毒力并没有减弱。
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致病因子
(cytolysin):
分子量为51000的水溶性多肽,具有热不稳定性。
可提高细胞内游离钙离子水平,线粒体内释放细胞色素C,诱导细胞凋亡。
可通过胆固醇介导的溶细胞素聚合作用,在细胞膜避免形成小孔,从而使红细胞溶解。
溶细胞素与患者的肠道损伤密切相关。
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致病因子
(Iron):
正常机体血浆游离铁维持在极低水平,游离铁离子浓度增高即为铁超载。
创伤弧菌可生成一种铁载体,其能够从载铁蛋白,乳铁蛋白获取铁,加速刺激创伤弧菌生长。
铁超载会抑制机体吞噬细胞的吞噬能力,降低免疫功能。
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