非除极化型肌松药和除极化型肌松药.ppt

【作用机制】
药物与神经肌接头后膜NM受体结合,产生与Ach相似的,较持久的除极作用,使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
一、除极化型肌松药(非竞争性的肌松药)
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用药后常出现短暂的肌束颤动
连续用药产生快速耐受性
抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药,反能加强。因新斯的明抑制AchE,减少琥珀胆碱的代谢
治疗量无神经节阻滞作用
【作用特点】
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适量Ach释放与N2-受体结合突触后膜去极化 Ach迅速被AchE水解(产生的是短而强的去极化) 膜及时复极化再接受新的Ach的作用肌肉持续收缩(不断处于收缩状态)
本类药物作用于N2受体产生持久而弱的去极化药物不被迅速水解,使膜长期处于不应期,不能很快复极 Ach不再能产生新的去极化肌肉松弛
除极化型肌松药与Ach作用的区别
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[体内过程]
口服不易吸收(两个季铵离子),注射给药;
维持较长肌松作用,需静脉点滴;
由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解
一、除极化型肌松药:
琥珀胆碱(suxamethonium)又名司可林(scoline)
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[药理作用]
、短,易控制。

颈部肩胛腹部四肢面部
舌咽喉咀嚼肌呼吸肌

颈部及四肢肌肉﹥面部、舌、咽喉及咀嚼肌﹥呼吸肌
应用:气管插管、气管镜、食管镜检查等的短时操作;浅麻醉辅助用药
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[不良反应]
窒息:过量呼吸肌麻痹
肌束颤动:导致术后肌肉酸痛
高血钾:持久除极释放大量的K+,可致心律失常, 在有升血钾的情况下不能用-烧伤、广泛软组织损伤等。
其他:眼内压升高,增加腺体分泌、促进组***释放等
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【作用机制】
与Ach竞争神经肌肉接头的NM受体,竞争性阻断Ach的除极化作用,使骨骼肌松弛。
二、非除极化型肌松药(竞争型肌松药)
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【作用特点】
①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象
②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗
③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用, 与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关
④肌松作用可被同类药物所增强
⑤有不同程度的神经节阻断及促组***释放的作用
二、非除极化型肌松药(竞争型肌松药)
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筒箭毒碱(d-tubocurarine)
来源:从南美洲产的马钱子科和防己科植物
中提取生物碱季铵类化合物
体内过程:口服吸收差,消除主要是再分布,70%原形经肾排泄。(重复用药需减量以免蓄积中毒)
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箭毒树
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