特发性成年骨质疏松症临床分析.docx

特发性成年骨质疏松症临床分析作者:卢益丽任跃忠刘颖芳【关键词】骨质骨质疏松症是一种以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。可分为三类:(1)原发性骨质疏松,(2)继发性骨质疏松,(3)特发性骨质疏松。特发性骨质疏松也包括特发性青少年骨质疏松和特发性成年性骨质疏松,目前关于特发性骨质疏松的资料报道甚少,临床上易误诊;为引起重视,现结合本院XX年8月至XX年7月收治的4例特发性成年骨质疏松症进行分析如下。 1资料与方法一般资料本组4例患者中男3例;年龄31~55岁,平均47例。女1例,年龄39岁,行经期。4例均排除有甲状腺、甲状旁腺、肾上腺病变者,亦排除糖尿病,严重肝、胆、肾等疾病和类风湿性关节炎、药物性骨量减少、营养缺乏性疾病及其它引发骨质疏松疾病和因素。临床表现所有患者病程1~4年不等,早期表现为疲乏、腰腿酸软,6个月~1年后均有腰背疼痛及不同程度的身高缩短,1例患者1年内身高缩短10cm,2例有骨折史。辅助检查实验室检查:血钙分别为、、10、/dl。血磷分别为、、、/dl。碱性磷酸酶分别为63、65、108、280U/L(正常范围为30~140U/L)。24h尿钙磷、PTH正常,免疫球蛋白、补体基本正常。X线检查:摄腰椎正侧位片均提示骨质疏松,1例多个椎体压缩性骨折改变,1例右腓骨中上段骨折。骨密度:4例腰椎骨质疏松T治疗结果钙尔奇口服,1次/d,益钙宁针20U肌注,1次/周,维生素-D3片,μg口服,1次/d。经上述治疗3个月后,4例患者腰背疼痛均有缓解,复查骨密度3例患者略有回升、1例不明显。 2讨论特发性***骨质疏松症是一种发生在成年女性闭经前,男性在60岁前而没有明显诱因的全身骨代谢疾病[1]。1948年Albright首次报道了此病。特发性骨质疏松症因原因尚未明确,可能的原因是骨量的峰值下降造成骨量与同龄人比相对减少。骨量减少可能在早年就已经开始,并持续至成年。骨量减少速度加快,使青年时的BMD低于骨折域值。本病没有明确的骨代谢异常,决定骨量的最基本因素是遗传基因[1]。本组患者均有腰背疼痛,易误诊为腰椎间盘突出及增生性脊柱炎,但若年纪较轻短期内出现身材变矮或驼背、易发生骨折,不能忽略骨质疏松症。目前国际上公认的骨质疏松诊断标准是以骨密度的测量为基础的[2],BMD的T值在-标准或以下为骨质疏松。4例患者T值均<-且排除原发性骨质疏松症及有关内分泌疾病、骨髓增生性疾病、药物性骨量减少、营养缺乏性疾病等引起的继发性骨质疏松症,故诊断为特发性骨质疏松症。4例患者的实验室检查结果血钙~/dl,血磷基本正常,24h尿钙、尿磷、PTH正常,碱性磷酸酶可升高,本组有一例显著升高。由此可见特发性骨质疏松患者可无实验室检查的异常表现。迄今为止的治疗可能使变细的骨小梁增粗,囊状骨吸收得以修补,但不能使已断裂的骨小梁再连接,亦即不能使已破坏的骨组织细微结构完全修复,因此对本病的预防比治疗更有意义。预防包括合理饮食(进食富含钙,低盐和适量蛋白质的均衡膳食,重视钙剂和维生素D的补充,我国营养学会推荐***剂量分别为每日800mg和200IU),适当运动,消除危险因素,防止外伤。治疗的目的是防止或减缓骨质的继续丢失和缓解已出现的症状,减少骨折的发生率。药物治疗主要有:(1)降钙