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高血压危象.ppt
文档介绍:
高血压危象21484高血压危象目前国内高血压的诊断仍采用1999年世界卫生组织和国际高血压联盟(WHO/ISH)建议的18岁以上***血压水平分类标准。类别收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130~13985~891级高血压(轻度)140~15990~99亚组:临界高血压140~14990~942级高血压(中度)160~179100~1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚组:临界收缩期高血压140~149<90在原发或继发性高血压疾病的过程中,如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛,致使血压急骤上升而引起一系列严重症状时称为高血压危象。此时收缩压可大于200mmHg,舒张压大于120mmHg。若血压骤升所导致心脑肾损害未能于短期内逆转,可危及生命。高血压危象是高血压病程中的一种特殊临床类型,根据严重程度和治疗的不同,一般把高血压危象分为高血压危症和高血压急症两大类。(其他叫法:刘力生主编《高血压》高血压急症、高血压次急症;12版《实用内科学》高血压急症、高血压重症)高血压危症指必须将血压于1小时内降至安全水平(救治以分钟计算),方能减轻病人的生命危险,包括重度高血压伴有下列情况之一者:①颅内出血、脑梗死或蛛网膜下腔出血。②高血压脑病。③急性主动脉夹层血肿。④急性肺水肿。⑤不稳定性心绞痛、急性心肌梗死。⑥子痫。⑦嗜铬细胞瘤高血压危象。⑧高血压III级或IV级眼底病变。(Ⅲ级视网膜出血,Ⅳ级视网膜、视乳头水肿)⑨急性肾衰竭。⑩其他儿茶酚***过量综合征,包括降压药物撤除综合征、颅脑创伤、烧伤等。高血压急症指必须于24小时内将血压降至安全水平者,包括不伴或伴有轻度靶器官损害、没有上述合并症的、舒张压大于120mmHg的重度高血压;(高血压I级或II级眼底病变,广泛眼底小动脉痉挛、狭窄);术前未控制或未治疗的高血压和术后高血压。【病因和发病机制】1.病因:引起高血压危象的常见病因有:①.缓进型高血压治疗不当,致血压骤升。②急进型恶性高血压。③肾小球肾炎、肾盂肾炎和肾动脉狭窄(肾衰竭)等肾性高血压。④嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等内分泌性高血压。⑤主动脉夹层血肿。⑥妊娠高血压综合征。⑦硬皮病、血管炎等某些结缔组织病。⑧突然停用长期服用的可乐宁或β受体阻滞剂等降压药物。⑨严重头部外伤、烧伤等。2.发病机制:由于上述病因,或同时有某种促发诱因如情绪激动、心身过劳、寒冷刺激等,致使血液循环中儿茶酚***、血管紧张素和血管加压素等收缩血管活性物质突然急剧升高,全身小动脉发生暂时性强烈痉挛,周围血管阻力明显上升,血压急骤增高而导致高血压危象。小动脉痉挛后的舒缩障碍影响重要脏器血液供应而产生严重症状,如视网膜动脉痉挛引起视力模糊、短暂失明等;冠状动脉痉挛可发生心绞痛甚至心肌梗死等;有明显肾动脉硬化或损伤的病人可进一步导致肾缺血加重而发生急性肾衰竭。高血压危象时常合并有高血压脑病,后者可视为高血压病人脑部出现的危急状态,其发生目前认为是由于过高的血压突破脑血管的自动调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,造成脑水肿和颅内压增高。(一般情况下,脑血管在收缩压180mmHg以内时,可自主调节舒缩状态以保持脑血流相对稳定,收缩压超过180mmHg时,此功能减弱甚至消失,脑血管呈持续扩张状态)【临床表现】1.症状和体征高血压危象可见于缓进型高血压各期和急进型高血压。多数病人起病迅速,病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视物模糊甚至暂时失明等。可伴有植物神经功能紊乱的征象,如发热、口干、出汗、皮肤潮红或面色苍白、手足震颤等。病人血压明显升高,收缩压常大于200mmHg,舒张压大于120mmHg。严重的高血压危象常导致靶器官的损伤和功能障碍。如合并高血压脑病(主要是脑水肿和颅内高压的症状:头痛——烦躁——精神萎靡嗜睡——昏迷、呕吐、抽搐)出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊或昏迷,亦可见一过性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等;合并有急性左心衰竭、心绞痛或急性心肌梗死、急性肾衰竭等,可见相应的临床症状与体征。高血压危象的表现类型:①高血压脑病;②急进型高血压,舒张压多持续在130~140mmHg,多发生于青中年;③颅内出血;④急性肾功衰竭;⑤急性心力衰竭;⑥急性冠状动脉供血不足、心绞痛、急性心肌梗死;⑦急性主动脉夹层。 内容来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.