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妊娠期碘营养代谢及与子代发育间的研究进展
【关键词】妊娠期碘营养代谢子代发育研究进展
碘是人体所必需的微量元素,是合成甲状腺素的重要原料。胎儿甲状腺的发育依赖于母体所提供的碘。如果妊娠期碘摄入量异常,可造成母体甲状腺功能异常,还会引起胎儿甲状腺功能异常及脑发育分化不良,导致一系列发育障碍。因此,孕产妇的碘营养状况应引起妇产科医师的高度重视,现将已有文献报道的孕期碘代谢的特点及碘摄入量异常对健康的影响的研究进展综述如下。
一、妊娠期碘代谢变化的特点
从受孕开始,母体发生一系列激素和代谢的变化,其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺各异,二者通过胎盘和羊水发生联系,并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。妊娠期间母体碘代谢变化主要表现在:
:妊娠期由于肾小球滤过率增加,肾脏对碘的清除增加,碘的丢失增多。在妊娠期间母体无机碘池向胎儿转移,大量的碘化物和碘化甲状腺原氨酸转移至胎儿,以确保激素的产生和胎儿的发育[1]。
:在人类组织中有3种类型脱碘酶催化甲状腺激素的脱碘。其中Ⅲ型脱碘酶大量存在于胎盘、脑和表皮细胞。人类胎盘中Ⅱ型和Ⅲ型脱碘酶并存,可完成甲状腺素(T4)到三碘甲状腺原氨酸(T3)或反T3(rT3)的转变。当在甲状腺功能减低和碘缺乏状态下,母体T4降低时,胎盘中Ⅱ型脱碘酶的活性增高,从而可保证T3的稳定,调节妊娠期甲状腺激素的需要[2]。
:胎盘在母体—胎儿甲状腺激素流中起着一种屏障作用,故母体与胎儿激素水平有明显的梯度差。妊娠早期末,胎儿垂体—甲状腺轴开始有功能。在此之前胎儿的甲状腺激素则完全来自母体,包裹胚胎的胚外体腔液中T4水平可随母体血清T4水平的高低各异。妊娠中晚期,由于胎儿垂体-甲状腺轴功能的完善,这种梯度差逐渐变小。孕期少量的T4经胎盘由母体到胎儿,有助于维持胎儿大脑中的T3浓度,减少发生胎儿甲减发生的可能性[3]。
二、妊娠期碘摄入量不足的影响
:由于孕妇碘营养和碘代谢的特点,孕产妇是碘缺乏危害的主要目标人群。她们的碘需求量增加以满足胎儿(或婴幼儿)和自己本身的双重需要。且随着妊娠时间的延长、胎儿的长大、母亲对碘的需求量也逐渐增大。此外还有孕妇对食盐摄取量的减少及孕妇碘清除率增高等原因,使孕妇很容易产生碘缺乏。Tajtakova M等[4]研究指出,即使在碘资源充足的地区,孕期妇女无论是初产妇还是经产妇,甲状腺体积明显大于同龄非妊娠妇女,其中初产妇甲状腺体积均值小于经产妇,而在缺碘区孕妇甲状腺平均体积则增加更多,可达30 %。这种增加可能与缺碘对甲状腺过度刺激和孕期甲状腺内血管扩张有关,妊娠期缺碘所致甲状腺肿,在产后有所好转,但若继续缺碘则难以恢复。Vermiglio F等[5]研究了中等量碘缺乏对甲状腺功能的影响,选择了缺碘孕妇组和碘充足组分别测定了孕8、14、20、29和36周尿碘值和血清甲状腺球蛋白(Tg)、T4、T3、甲状腺结合球蛋白(TBG)和甲状腺刺激激素(TSH)。结果显示,尿碘浓度缺碘孕妇组低于碘充足组;Tg浓度整个孕期2组均增加,缺碘孕妇组晚孕时增加明显;缺碘孕妇组T4明显低于碘充足组,尤其在孕29、36周下降明显;2组FT4和FT3浓度在整个孕期均下降,FT4值在孕晚期A组低于B组;T3/T4比值只在碘充足组发现整个孕期增加;TBG饱和度随着孕龄增加2组均下降,但在缺碘孕妇组明显低下;2组TSH值均增高,缺碘孕妇组高于碘充足组,提示中度碘缺乏将导致母体甲状腺功能减退,尤其是在妊娠晚期。Gllnoer D[6]的研究得到了类似的结果,由于环境缺碘造成碘的摄入量受到限制,碘摄入量严重不足的孕妇甲状腺肿大比率明显增加,接近1/3的孕妇出现甲状腺功能减低。
:(1)缺碘对胎儿甲状腺发育及功能的影响:妊娠早期,胎儿甲状腺尚无合成甲状腺激素的能力,早期大脑发育所必需的甲状腺激素完全依赖母亲经胎盘输送给胎儿。至妊娠中期,胎儿甲状腺开始合成甲状腺激素,所需的碘也主要来源于母亲。胎儿甲状腺对妊娠期母体甲状腺的改变和缺碘极为敏感,孕期缺碘,可引起胎儿、新生儿发生甲状腺肿大和低甲状腺素血症。缺碘母亲所生的新生儿平均甲状腺体积增大40 %,10 %的新生儿表现甲状腺过度增生。子代甲状腺肿的形成反映了母亲缺碘的结局,提示可能在胎儿甲状腺发育的最早阶段就已发生了甲状腺肿。新生儿高TSH/TG血症反映了胎儿期甲状腺过度刺激。在比利时和丹麦的中度缺碘地区就妊娠期补碘对新生儿甲状腺功能影响进行了详细的研究。Pedersen KM等[7]在丹麦对非选择的孕妇每日给予200
μg碘,Glinoer D