乳糖不耐受.doc.doc

,在小肠中必须经乳糖酶的水解变为两个单糖,即葡萄糖和乳糖后才能被吸收。乳糖酶缺乏的人,在食入奶或奶制品后,奶中乳糖不能完全被消化吸收而滞留在肠腔内,使肠内容物渗透压增高、体积增加,肠排空加快,使乳糖很快排到大肠并在大肠吸收水分,受细菌的作用发酵产气,轻者症状不明显,较重者可出现腹胀、肠鸣、排气、腹痛、腹泻等症状。医生们称之为乳糖不耐受症。具体来说有以下五大原因。1、先天性乳糖酶缺乏:是指自出生时机体乳糖酶活性即低下或缺乏,是机体常染色体上隐性基因所致,这一类型很少见2、原发性乳糖酶缺乏:又称***型乳糖酶缺乏,是由于人类世代饮食****惯导致基因改变,发病率与年龄和种族有关,大部分人属于这种类型3、继发性乳糖酶缺乏:是指由于各种原因致使小肠上皮损伤而导致的暂时性乳糖酶活性低下,常见病因如感染性腹泻,机体疾病康复可后恢复正常4、对于小儿来说,秋季多发性腹泻、细菌性腹泻会引起肠胃功能的暂时低下,乳糖酶分泌减少或活性降低,持续饮奶会引起继发性乳糖不耐受5、大剂量服务头胞类、内酰***类抗菌素后也会引起继发性乳糖不耐受「乳糖不耐症」是一种「正染色体之隐性遗传(AutosomalRecessiveInhernance)的缺陷」(Suarez,1973),是因为主宰分解乳糖之酵素β-Galactosidase缺乏所引起。负责制造β-Galactosidase的基因乃位於人类之第二对染色体上,简单的说就是因为负责制造乳糖分解酵素这个基因不健全,使得乳糖不耐症患者小肠之绒毛细胞无法制造β-Galactosidase,因而产生「失去乳糖酶活性(LactoseNonpersistence)」现象,无法将乳糖分解为葡萄糖与半乳糖,以供人体力用。对於乳糖不耐症之基因疗法,费城ThomasJefferson大学中枢神经系统基因治疗中心之Matthew等(1998)曾加以研究。其将β-Galactosidase基因植入病毒之基因中,再将病毒送入大白鼠之肠道中,结果发现有20%之肠绒毛细胞开始制造β-Galactosidase。另有一群纽西兰科学家,则将β-Galactosidase基因以病毒为载体送入兔子之肠道中,结果发现6小时内酵素之活性即出现,并且维持活性6个月之久,这是一种基因治疗上之突破,可用来修补先天缺陷之基因。随著基因治疗法研究不断的进展,或许过ㄧ阵子之后,其将可被制成「基因药丸」,用来治疗「乳糖不耐症」患者基因的缺陷。食用优酪乳。经由发酵而且含有活菌之优酪乳(即发酵乳)其乳糖於人体中较易被消化,因此可减缓乳糖不耐症之症状。乳糖不耐症患者通常对优酪乳有较好的耐受性,可能是菌体释放出β-Galactosidase,有助於对乳糖之消化所致。对於乳糖不耐症患者摄取优酪乳后,将会比摄取相同乳糖量之牛奶,产生较少之肠胃道症状。只有摄取,2杯以上之优酪乳时,才可能产生较大之症状,站试验显示,当摄取含20~24克之乳糖量的优酪乳时,仍仅有少数人会发生不适的症状,固优酪乳确实为适合乳糖不耐症患者之最好的食品(廖哲逸,2004)。结论:从乳糖的活性来看,可以知道乳糖具有促进钙质吸收之作用,而钙质的吸收不论是对刚出生的婴儿,正在成长的小孩,以至於步入年迈的老人家来说都是非常重要的。钙昰骨骼成长及修复所需的物质,身体缺乏钙质,或者钙质的摄取