有机磷农药中毒模板.doc

anophosphorusinsecticides)是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂,常用的有数十种。由于其品种多、杀虫性能好、农作物中残留量较低,在农业生产中具有重要地位。但对人畜有一定毒性,在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒。Table6:有机磷杀虫剂毒性分类类别LD50(mg/kg)代表性品种剧毒类<10对硫磷(E-605),内吸磷(E-1059),甲拌磷(3911),久效磷高(强)毒类10~100敌敌畏,氧化乐果,甲***磷,***对硫磷中毒类100~1000乐果,敌百虫,碘依可酯(乙硫磷),***内吸磷,乙酰甲***磷低毒类>1000马拉硫磷,杀螟松,稻瘟净,克瘟散,异稻瘟净,三溴磷,***硫磷有机磷杀虫剂多为油状液体,少数为晶状固体,分子中含硫的品种多有蒜臭味。一般挥发性大,易溶于有机溶剂,微溶或不溶于水。对氧、热、光稳定,除敌百虫外遇碱迅速被水解破坏。各种有机磷杀虫剂的主要理化特性见表。二、病理机制有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经系统的神经元之间(突触)、神经末梢与效应器(如肌肉)之间(神经肌肉接头)并不完全相连,其中有一极窄的突触间隙,神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh)来完成的。当神经冲动传到神经末梢后,末梢内储有ACh的囊泡移向突触前膜,并向间隙释放ACh,ACh迅速到达突触后膜与受体结合,并引起一系列膜电位改变和生化传导,最后产生受体效应。接着ACh迅速从受体上脱下,被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸。游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述过程1秒钟内重复数百次,以维持正常神经冲动传递功能。胆碱能神经包括两大部分:运动神经(骨骼肌神经):自中枢发出后一直到达骨骼肌,中途不交换神经元。自主神经:包括交感神经和副交感神经,它们自中枢发出后先经过神经节交换神经元,后到达所支配的效应器官(心脏、平滑肌、腺体等)。因此,交感神经和副交感神经又分节前纤维和节后纤维。自主神经中属于胆碱能神经的有:交感、副交感神经节前纤维,全部副交感神经节后纤维,及小部分交感神经节后纤维(支配汗腺、肌肉内的血管舒张神经)。有机磷杀虫剂被吸收后,很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位,与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。被抑制的胆碱酯酶(磷酰化酶)失去水解ACh,的能力,导致ACh在突触间隙大量积聚。积聚的ACh对胆碱受体产生过度的激动,导致中枢和外周强烈的胆碱能效应,即有机磷的中毒症状与体征:多数平滑肌收缩增强,多数腺体分泌增加,心脏收缩先增强后减弱,心率先增快后减慢,皮肤、内脏、肌肉内的血管舒张,胃肠道及膀胱的括约肌松弛,肾上腺髓质分泌增加,骨骼肌兴奋性增高等。有机磷化合物(包括有机磷杀虫剂)的作用机制,除上述酶抑制学说外,尚有:有机磷直接作用于胆碱能受体;直接损害神经元,造成中枢神经细胞死亡;抑制神经病靶酯酶,造成退行性多神经病等。有机磷杀虫剂可经呼吸道、消化道和完好的皮肤黏膜侵入人体。经呼吸道和消化道吸收快而完全,6~12小时后血中浓度即达高峰。皮肤吸收则较慢。职业中毒以皮肤吸收为主,由于有机磷对皮肤无刺激,不易察觉,故危险性较大。此外,还可经眼等途径吸收。有机磷吸收后分布于全身,以肝内含量最多;且主要由肝脏代谢,经水解和氧化两种途径,前者使之毒性降低,后者则使之毒性增强;然后主要由尿中排出体外。由于排泄较快,除乐果、马拉硫磷外,一般在体内无积蓄。三、临床表现中毒症状有机磷杀虫剂中毒可导致三个时相的神经毒性作用,三个时相的表现为:急性胆碱能危象(risis)胆碱能危象在中毒后立即出现,是急性有机磷杀虫剂中毒的主要临床表现,为体内AChE被抑制,导致ACh过量积聚,过度激动胆碱能受体的结果。毒蕈碱(M)样症状多数腺体分泌、平滑肌收缩及括约肌松弛。腺体分泌表现为多汗、流涎、流泪、鼻溢、痰多及肺部湿哕音。平滑肌收缩表现为胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进。括约肌松弛表现为尿、便失禁。烟碱样症状交感神经节和肾上腺髓质兴奋,表现为皮肤苍白、心率增快、血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头,表现为肌颤、肌无力、肌麻痹等,呼吸肌麻痹可致呼吸停止。中枢神经系统症状轻者头晕、头痛、情绪不稳;重者抽搐(有机磷杀虫剂中毒较少见)、昏迷;严重者呼吸、循环中枢抑制,因呼吸、循环衰竭而死亡。中间综合征(intermediatesyndrome,IMS)多发生于中毒后24~96h(或2~7d),在胆碱能危象和迟发性多神经病之间,故称中间综合征,并非每个中毒者均发生。发病时胆碱能危象多已被控制,表现以肌无力最为突出。涉及颈肌、肢体近端肌、脑神经Ⅲ~Ⅶ和X所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为抬头困难、肩外展及髋屈曲困难;眼外展及眼球活动受限,眼睑下垂,