新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）.docx

新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版) 2019年12月以来,湖北省武汉市出现了新型冠状病毒肺炎疫情,随着疫情的蔓延,我国其他地区及境外多个国家也相继发现了此类病例。该病作为急性呼吸道传染病已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,按甲类传染病管理。通过釆取一系列预防控制和医疗救治措施,我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制,大多数省份疫情缓解,但境外的发病人数呈上升态势。随着对疾病临床表现、病理认识的深入和诊疗经验的积累,为进一步加强对该病的早诊早治,提高治愈率,降低病亡率,最大可能避免医院感染,同时提醒注意境外输入性病例导致的传播和扩散,我们对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第六版)》进行修订,形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》。—、病原学特点新型冠状病毒属于8属的冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,常为多形性,直径60-140nmo其基因特征与SARS-CoV和MERS-CoV有明显区别。目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%以上。体外分离培养时,新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现,而在VeroE6和Huh-7细胞系中分离培养需约6天。对冠状病毒理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。病毒对紫外线和热敏感,56°C30分钟、乙醒、75%乙醇、含***消毒剂、过氧乙酸和***仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,***己定不能有效灭活病毒。二、  流行病学特点(一)  传染源。目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。(二)  传播途径。经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒,应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。(三)  易感人群。人群普遍易感。  ’三、  病理改变根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果总结如下。(一)肺脏。肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成;渗出细胞主要为单核和巨噬细胞,易见多核巨细胞。II型肺泡上皮细胞显著增生,部分细胞脱落。II型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿,可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死,可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管黏膜部分上皮脱落,腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原阳性,RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。(二)  脾脏、肺门淋巴结和骨髓。脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少,灶性出血和坏死,脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象;淋巴结淋巴细胞数量较少,可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。(三)  心脏和血管。心肌细胞可见变性、坏死,间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和(或)中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。(四)  肝脏和胆囊。体积增大,暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润,微血栓形成。胆囊高度充盈。(五)  肾脏。肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物,肾小管上皮变性、脱落,可见透明管型。间质充血,可见微血栓和灶性纤维化。(六)  其他器官。脑组织充血、水肿,部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。四、临床特点(一)临床表现。基于目前的流行病学调查,潜优期1T4天,多为3-7天。以发热、干咳、乏力为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。部分儿童及新生儿病例症状可不典型,表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。从目前收治的病例情况看,多数患者预后良好,少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。患有新型冠状病毒肺炎的孕产妇临床过程与同龄患者相近。儿童病例症状相对较轻。(二)  实验室检查。 1。一般检查发病早期外周血白细胞总数正常或减少,可见淋巴细胞计数减少,部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酶和肌红蛋白增高;部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白(CRP)和血沉升高,降钙素原正常。严重