VEGF、IGF-1、PEDF在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模型中表达的实验研究.pdf

东南大学
硕士学位论文
VEGF、IGF-1、PEDF在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模
型中表达的实验研究
姓名:侯玮玮
申请学位级别:硕士
专业:儿科学
指导教师:蒋犁
20080528
、和在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模型中的表达东南大学临床医学院硕士研究生:侯玮玮导师:教授中文摘要膜中的表达变化,探讨三者表达变化与酸中毒的关系、对视网膜血管发育的作用以及在酸中毒诱导解视网膜血管形态学改变;视网膜切片常规染色,观察并计数突破视网膜内界膜且与内界膜有联学方法测定全视网膜、牡鞍姿剑τ媚孀B家痪酆厦噶捶从舛ㄈ油收缩、阻塞,视网膜出现大片无灌注区;停止酸中毒后龄组大鼠视网膜铺片见明显新生血管形成,新生血管分布紊乱;染色见閘龄人鼠玻璃体腔内出现视网膜新生血管,突转录水平逐渐增强,在洹龄槿耸笫油け泶锼矫飨愿哂贑组,而在停饭芩荖膌龄、涫笫油ぶ衅关键词:视网膜病;酸中毒;内皮生长因子;胰岛素样细胞生长因子一簧厣掀は赴苌目的:建立酸中毒诱导早产儿视网膜病大鼠动物P停鄄煅9苣谄どひ蜃胰岛素样细胞生长因子⑸厣掀ぱ苌宰谡P律笫蠹癛模型大鼠视网讨械淖饔谩方法:⒉捎眯律鶶大鼠建立酸中毒诱导早产儿视网膜病大鼠动物P停、分组:日龄狣大鼠随机分为实验组组投哉兆;⒔阶榇笫笫油て唐珹酶染色以了系的新生血管内皮细胞核数,定量反映视网膜血管增生情况,判断建模是否成功。应用免疫组织化、的水平。结果:⒂隒组相比,樵谏さ涫保油て唐珹酶染色显示视网膜血管明显破内界膜的血管内皮细胞核与橄啾炔钜煊邢灾庖.,。⒚,表达水平最强时猯回复到正常表达水平,与椴钜烀挥型臣蒲б庖。峁篟组龄大鼠转录水平明显低于,停止酸中毒后閂銻大鼠表达水平明显上升,较槊飨栽銮。在龄、表达水平明显下降,低于。在实验过程中的表达趋势与相反;榇笫笤谒嶂卸酒诩洌銿/比值明显降低,停止管饲后,槭网膜/比值升高,与橄啾瘸镆煊邢灾。结论:组大鼠视网膜血管改变符合早产儿视网膜病的病理过程。模型制备简便,其具有可重复性强,可定量研究的优点,为早产儿视网膜病提供了除高氧诱导的锬PP之外的又一较理想的动物模型。⑺嶂卸臼筕虸一跋虮泶锵碌鳎⑺嶂卸臼筕表达下调,表达上调:停:酸中毒后二者表达变化与酸中毒时相反;一细胞冈子的异常表达在”涔讨蟹⒒又匾W饔谩子;视网膜新生血管;疾病模型;大鼠中文摘要
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—色素上皮衍生因子磷酸缓冲溶液早产儿视网膜病逆转录一聚合酶链式反应辣根过氧化物酶标记链霉卵白素三羟基甲基氨基甲烷血管内皮生长因子缩略词表—.疕
互避聋研究生签名:丛垄叠导师签名:丝箜竺:生日期:塑矍:羔:碰研究生签名:缝翌:堡导师签名:东南大学学位论文独创性声明东南大学学位论文使用授权声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得东南大学或其它教育机构的学位或证书而使用过表示了谢意。东南大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人电子文档的内以公布ǹ论文的全部或部分内容。论文的公布ǹ授权东南大学研的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并研究生签名:日期:容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的保密论文外,允许论文被查阅和借阅,可究生院办理。
系密切。掣坨芯恳蚕允荆琍ǘ鹊纳呖梢种芕盏嫉氖油つ谄は赴ず许多研究证明高氧是囊桓鲋匾5奈O找蛩兀诟哐跤盏嫉脑绮油げ⌒律竽P血管‘洲。刖『青早产儿视网膜病是年紫缺ǖ赖脑绮搴纤维增生的一种疾病⋯。早产儿出生时视网膜血管发育尚未成熟,视网膜周边尚有大量的无血管区,血氧饱和度波动会引起血管收缩,周边部视网膜缺血,刺激血管增生因子的过度表达导致异常血管增生、渗出和纤维增殖,最终可导致视网膜脱离甚至眼球萎缩失明。殉晌6失明的主要原因之一,占儿童致盲原因的%比调控的主要病理过程∞5ň」茉谘厦芸刂朴醚醯那榭鱿拢绮油げ∪匀皇发达国家导致儿童视力损害的首要原因⋯。这说明除了高氧之外还有其他导致母运兀中酸中毒是除高氧之外导致早产儿视网膜病常见的高危因素,目前研究认为,酸中毒可作为早产儿视网膜病的一个高危因素,且已有用不同的方法引起酸中毒诱导新生大鼠产生视网膜新生姆⒉』粕形赐耆宄D壳把芯咳衔#琑主要是由于视网膜血管发育不成熟